Частичный отрыв хорд задней створки митрального клапана. Отрыв хорды митрального клапана лечение. Операция или медикаментозное лечение при инфекционном поражении митрального клапана

Симптом
Содержание
  1. Этиологические факторы
  2. Пролапс митрального клапана — норма или патология?
  3. Морфологические изменения
  4. Опасен ли ПМК
  5. Клиническая классификация
  6. Пролапс митрального клапана: симптомы, лечение разных степеней
  7. Признаки проявления
  8. Как проявляется проблема
  9. Диагностика заболевания
  10. Особенности клиники,диагностики и лечения различных вариантов неревматической митральной недостаточности
  11. Прогноз
  12. Возможна ли профилактика
  13. Отрыв хорды митрального клапана последствия
  14. #1 LeonLime
  15. #2 Николай_Киселев
  16. #3 LeonLime
  17. #4 Николай_Киселев
  18. #5 LeonLime
  19. #6 Николай_Киселев
  20. #7 LeonLime
  21. #2 Николай_Киселев
  22. #3 LeonLime
  23. #4 Николай_Киселев
  24. От чего бывает разрыв сердца
  25. Анатомия клапанов
  26. Строение аорты
  27. Митральный клапан
  28. Причины заболевания
  29. Профилактические меры
  30. Стеноз митрального клапана
  31. Симптомы
  32. Диагностика
  33. Лечение
  34. Особенности клиники,диагностики и лечения различных вариантов неревматической митральной недостаточности

Этиологические факторы

В основе развития митрального пролапса лежат следующие причины:

  • дисплазия соединительной ткани;
  • разрыв хорд, обусловленный их дегенеративными изменениями;
  • патология функции сосочковых мышц;
  • патология функции участка миокарда, к которому прикреплен клапан;
  • выраженное расширение левых отделов сердца, при котором происходит увеличение атриовентрикулярного кольца.

Провоцирующими факторами для развития этих изменений могут выступать различные болезни сердечно-сосудистой системы: миокардиты, ИБС, гипертония, инфекционный эндокардит.

Из редких причин можно отметить следующие: образование кальцинатов митрального клапанного кольца, травмы области грудной клетки (при этом может произойти надрыв створки клапана или полный отрыв хорды), врожденное расщепление створок клапанного аппарата (при этом может еще диагностироваться дефект межпредсердной перегородки).

Что же при этом нарушается в деятельности сердца? В систолу, когда возникает сокращение желудочков, часть крови возвращается в левое предсердие. Количество крови, которое доставляется в предсердие, зависит полностью от степени митрального пролапса. При этом происходит постепенное расширение левого предсердия, но артериальное давление заметно не повышается.

Когда наступает диастола, весь объем крови возвращается в левый желудочек, происходит его перегрузка объемом. С течением времени такая перегрузка вызывает гипертрофию и дилатацию левого желудочка. Все это приводит к прогрессивному увеличению размеров левых отделов сердца, уменьшению сердечного выброса, происходит увеличение давления в легочных артериях и венах. И как результат – развивается сердечная недостаточность.

Пролапс митрального клапана — норма или патология?

Тогда было замечено, что у лиц со среднесистолическим щелчком и систолическим шумом в I точке аускультации при эхокардиографии створка(–и) митрального клапана в систолу провисает в полость левого предсердия.

В настоящее время различают первичный (идиопатический) и вторичный ПМК. Причинами вторичного ПМК являются ревматизм, травма грудной клетки, острый инфаркт миокарда и некоторые другие заболевания. Во всех данных случаях происходит отрыв хорд митрального клапана, вследствие чего створка начинает провисать в полость предсердия.

У больных с ревматизмом изза воспалительных изменений, затрагивающих не только створки, но и прикрепляющиеся к ним хорды, чаще всего отмечен отрыв мелких хорд 2 и 3го порядка. Согласно современным воззрениям, для того чтобы убедительно подтвердить ревматическую этиологию ПМК, необходимо показать, что у больного данный феномен отсутствовал до дебюта ревматизма и возник в процессе болезни.

Однако в клинической практике сделать это весьма затруднительно. В то же время у больных с недостаточностью митрального клапана, направленных на кардиохирургическое лечение, даже без четкого указания на ревматизм в анамнезе, примерно в половине случаев при морфологическом исследовании створок митрального клапана находят воспалительные изменения как самих створок, так и хорд.

Частичный отрыв хорд задней створки митрального клапана. Отрыв хорды митрального клапана лечение. Операция или медикаментозное лечение при инфекционном поражении митрального клапана

Травма грудной клетки является причиной острого отрыва хорд и развития тяжелой митральной недостаточности с клинической картиной острой левожелудочковой недостаточности. Нередко это является причиной смерти таких пациентов. Острый задний инфаркт миокарда, затрагивающий заднюю папиллярную мышцу, также приводит к отрыву хорд и развитию пролапса задней створки митрального клапана.

Популяционная частота ПМК, по данным разных авторов (от 1,8 до 38%), существенно колеблется в зависимости от используемых критериев диагностики, однако большинство авторов считают, что она составляет 1015%. При этом на долю вторичного ПМК приходится не более 5% всех случаев. Распространенность ПМК существенно колеблется с возрастом после 40 лет число лиц с данным феноменом резко уменьшается и в возрастной популяции старше 50 лет составляет всего 13%. Поэтому ПМК это патология лиц молодого трудоспособного возраста.

У лиц с ПМК по результатам многих исследователей установлена повышенная частота развития серьезных осложнений: внезапная смерть, жизненно опасные нарушения ритма, бактериальный эндокардит, инсульт, тяжелая недостаточность митрального клапана. Их частота невелика до 5%, однако учитывая, что эти пациенты работоспособного, призывного и детородного возраста, проблема выделения среди огромного числа лиц с ПМК подгруппы больных с повышенным риском развития осложнений становится крайне актуальной.

Идиопатический (первичный) ПМК в настоящее время является самой распространенной патологией клапанного аппарата сердца. По мнению абсолютного большинства авторов, основой патогенеза идиопатического ПМК являются генетически детерминированные нарушения различных компонентов соединительной ткани, что приводит к «слабости» соединительной ткани створок митрального клапана и поэтому их пролабированию в полость предсердия под давлением крови в систолу.

Поскольку центральным патогенетическим звеном в развитии ПМК считают дисплазию соединительной ткани, то у этих пациентов должны быть признаки поражения соединительной ткани и со стороны других систем, а не только сердца. Действительно, многие авторы описали комплекс изменений соединительной ткани разных систем органов у лиц с ПМК.

Частичный отрыв хорд задней створки митрального клапана. Отрыв хорды митрального клапана лечение. Операция или медикаментозное лечение при инфекционном поражении митрального клапана

По нашим данным, у этих пациентов достоверно чаще по сравнению с лицами без ПМК выявляются астенический тип конституции, повышенная растяжимость кожи (более 3 см над наружными концами ключиц), воронкообразная деформация грудной клетки, сколиоз, плоскостопие (продольное и поперечное), миопия, повышенная гипермобильность суставов (3 и более суставов), варикозное расширение вен (в том числе варикоцеле у мужчин), положительные признаки большого пальца (возможность вывести дистальную фалангу большого пальца за ульнарный край ладони) и запястья (первый и пятый пальцы перекрещиваются при обхвате запястья противоположной руки).

Поскольку эти признаки выявляются при общем осмотре, их называют фенотипическими признаками дисплазии соединительной ткани. При этом у лиц с ПМК одновременно выявляется не менее 3х из перечисленных признаков (чаше 56 и даже более). Поэтому для выявления ПМК мы рекомендуем направлять на эхокардиографию лиц с одновременным наличием 3х и более фенотипических признаков дисплазии соединительной ткани.

Нами проводилось морфологическое исследование биоптатов кожи у лиц с ПМК при помощи светооптического исследования (гистологические и гистохимические методы). Выделен комплекс морфологических признаков патологии кожи дистрофия эпидермиса, истончение и сглаженность сосочкового слоя, деструкция и дезорганизация коллагеновых и эластических волокон, изменение биосинтетической активности фибробластов и патология сосудов микроциркуляторного русла и некоторые другие.

Клиническая картина при ПМК весьма многообразна и может быть условно поделена на 4 больших синдрома вегетативной дистонии, сосудистых нарушений, геморрагический и психопатологический. Синдром вегетативной дистонии (СВД) включает в себя боли в левой половине грудной клетки (колющие, ноющие, без связи с физической нагрузкой, длительностью либо несколько секунд для колющих болей, либо часами для ноющих), гипервентиляционный синдром (центральный симптом чувство нехватки воздуха, желание сделать глубокий, полноценный вдох), нарушение вегетативной регуляции деятельности сердца (жалобы на сердцебиение, чувство редкого биения сердца, ощущение неровного биения, «замирания» сердца), нарушения терморегуляции (ощущение «познабливания», длительно сохраняющийся субфебрилитет после инфекций), расстройства со стороны желудочнокишечного тракта (синдром «раздраженного кишечника», функциональные желудочные диспепсии и др.

Синдром сосудистых нарушений включает синкопальные состояния вазовагальные (обмороки в душных помещениях, при длительном стоянии и др.), ортостатические, а также предобморочные состояния в тех же условиях, мигрени, ощущение ползанья мурашек в ногах, холодные на ощупь дистальные отделы конечностей, утренние и ночные головные боли (в основе которых лежит венозный застой), головокружения, идиопатические пастозность или отечность.

Геморрагический синдром объединяет жалобы на легкое образование синяков, частые носовые кровотечения и кровотечения из десен, обильные и/или длительные менструации у женщин. Патогенез этих изменений сложен и включает нарушение коллагениндуцированной агрегации тромбоцитов (вследствие патологии коллагена у этих пациентов) и/или тромбоцитопатий, а также патологию сосудов по типу васкулита.

Синдром психопатологических расстройств включает неврастению, тревожнофобические расстройства, расстройства настроения (чаще всего в виде его неустойчивости). Интересен тот факт, что выраженность клинической симптоматики напрямую коррелирует с количеством фенотипических признаков «слабости» соединительной ткани со стороны других систем органов и с выраженностью морфологических изменений кожи (см. выше).

Частичный отрыв хорд задней створки митрального клапана. Отрыв хорды митрального клапана лечение. Операция или медикаментозное лечение при инфекционном поражении митрального клапана

Изменения ЭКГ при ПМК чаще всего выявляются при холтеровском мониторировании. Достоверно чаще у этих пациентов отмечены отрицательные зубцы Т в отведениях V1,2, эпизоды пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, дисфункция синусового узла, удлинение интервала QT, суправентрикулярные и желудочковые экстрасистолы в количестве более 240 за сутки, горизонтальная депрессия сегмента ST (продолжительностью более 30 минут за сутки).

Поскольку депрессия сегмента ST имеется у лиц с болями в левой половине грудной клетки, отличными от стенокардии, учитывая также молодой возраст этих пациентов, отсутствие дислипидемии и других факторов риска ИБС, данные изменения не трактуются, как ишемические. В их основе лежат неравномерность кровоснабжения миокарда и/или симпатикотония.

Экстрасистолы, особенно желудочковые, в большей степени были выявлены в положении больных лежа. При этом во время пробы с физической нагрузкой экстрасистолы исчезали, что свидетельствует об их функциональном характере и о роли гиперпарасимпатикотонии в их генезе. При специальном исследовании мы отметили преобладание парасимпатического тонуса и/или снижение симпатических влияний у лиц с ПМК и экстрасистолией.

При проведении пробы с максимальной физической нагрузкой мы установили высокую или очень высокую физическую работоспособность пациетов с ПМК, которая не отличалась от таковой у лиц контрольной группы. Однако у этих лиц выявлены нарушения гемодинамического обеспечения физической нагрузки в виде более низких пороговых значений частоты сердечных сокращений (ЧСС), систолического артериального давления (АД), двойного произведения и их более низкого прироста на пороговую нагрузку, что напрямую коррелировало с тяжестью СВД и фенотипической выраженностью дисплазии соединительной ткани.

Обычно в клинической практике ПМК ассоциируется с наличием артериальной гипотонии. По нашим данным, частота артериальной гипотонии достоверно не отличалась у лиц с наличием или отсутствием ПМК, однако частота артериальной гипертонии (1 степени по ВОЗВНОК) была достоверно выше, чем в контрольной группе. Артериальная гипертония выявлена нами примерно у 1/3 обследованных молодых (1840) лиц с ПМК, тогда как в контрольной группе (без ПМК) лишь у 5%.

Морфологические изменения

После перенесенного ревматизма, створки клапанного аппарата значительно утолщены, имеет место значительная деформация их, площадь клапана уменьшена. Если порок длительно существует, то может происходить отложение кальцинатов в сновании створок митрального клапана.

После перенесенного инфекционного эндокардита, может возникать перфорация и надрыв створок клапана, разрыв хорд, может развиться абсцесс клапанного кольца.

При врожденном варианте пролапса митрального клапана его створки миксоматозно изменены, размеры самих створок и их хорд часто могут быть увеличены.

Опасен ли ПМК

Хотя пролапс митрального клапана квалифицируется как патология сердца, в большинстве случаев прогноз положительный, и симптомов не наблюдается. Зачастую диагностируется ПМК случайно во время УЗИ сердца при профилактическом обследовании.

Проявления ПМК зависят от степени пролапса. Симптомы проявляются, если регургитация является выраженной, что возможно в случаях значительного прогиба створок клапана.

Большинство людей, имеющих ПМК, не страдают от этого, патология никак не сказывается на их жизни и работоспособности. Однако при второй и третьей степенях пролапса возможны неприятные ощущения в области сердца, боли, нарушения ритма.

В самых тяжелых случаях развиваются осложнения, связанные с нарушением кровообращения и ухудшением состояния сердечной мышцы из-за растяжения при обратном забросе крови.

  • Разрыв сердечных хорд;
  • Инфекционный эндокардит;
  • Миксоматозные изменения створок клапана;
  • Сердечная недостаточность;
  • Внезапная смерть.

Частичный отрыв хорд задней створки митрального клапана. Отрыв хорды митрального клапана лечение. Операция или медикаментозное лечение при инфекционном поражении митрального клапана

Последнее осложнение встречается крайне редко и может произойти, если ПМК сочетается с желудочковыми нарушениями ритма, которые являются жизнеугрожающими.

Клиническая классификация

Пролапс митрального клапана может быть первично возникшим и вторичным. Первичный пролапс возникает по причине врожденной дисплазии соединительной ткани. Как правило, имеет благоприятное течение и прогноз. Вторичный пролапс вызван перенесенным или длительно существующим заболеванием сердечно-сосудистой системы.

По эхокардиографическим (УЗИ) признакам заболевание делится на несколько степеней:

  • пролапс митрального клапана 1 степени – створки пролабируют на 3-6 мм;
  • пролапс митрального клапана 2 степени – створки пролабируют на 6-9 мм;
  • пролапс митрального клапана 3 степени – створки пролабируют более 9 мм.

Такие изменения очень отчетливо видно на фото пролапса митрального клапана, выполненного во время ультразвукового исследования.

Пролапс митрального клапана может быть первично возникшим и вторичным
. Первичный пролапс возникает по причине врожденной дисплазии соединительной ткани. Как правило, имеет благоприятное течение и прогноз. Вторичный пролапс вызван перенесенным или длительно существующим заболеванием сердечно-сосудистой системы.

Пролапс митрального клапана: симптомы, лечение разных степеней

Пролапс митрального клапана представляет собой патологию, которая обусловлена тем, что створки клапанного аппарата начинают пролабировать (прогибаться) в область левого предсердия, когда в систолу происходит сокращение мышц желудочков. Из-за этого может образовываться обратный поток крови в небольших объемах в левое предсердие.

Частота встречаемости данного порока сердца у населения колеблется от 3 до 11%. Чаще всего заболевание диагностируется в детском возрасте и у подростков, женская половина населения при этом лидирует. У людей старшего возраста нет существенных отличий по выявлению заболевания у мужчин и женщин. Пролапс митрального клапана у детей формируется после перенесенной ангины или скарлатины, которые сопровождаются последующей ревматоидной атакой.

  • 1 степень — клапанные створки прогибаются на 3-6 мм,
  • 2 степень — прогиб не более 9 мм,
  • 3 степень — более 9 мм.

Итак, чаще всего пролапс митрального клапана неопасен, поэтому лечить его нет необходимости. Однако при значительной выраженности патологии люди нуждаются в тщательной диагностике и помощи.

Признаки проявления

Время, когда возникают первые симптомы пролапса митрального клапана, полностью зависит от причин, которые вызвали заболевание, возраста пациента, в котором оно впервые появилось, тяжести и скорости развития, состояния сердечной мышцы.

После перенесенного ревматизма, симптомы заболевания могут возникнуть даже через двадцать лет. Если произошел разрыв хорд или возникла дисфункция папиллярных мышц, то проявления не заставят себя ждать. При этом заболевание развивается стремительно и быстро прогрессирует.

Сначала пациенты начинают жаловаться на слабость и утомляемость. Потом постепенно присоединяется одышка, которая, как правило, не доходит до степени удушья. Часто больные отмечают появление учащенного сердцебиения, которое обусловлено развитием мерцательной аритмии.

С прогрессированием заболевания присоединяется сердечная недостаточность, которая выражается сердечными отеками. Пациентов беспокоит боль в области грудной клетки, головные боли, которые по своим характеристикам напоминают мигрень, головокружение. Отдельные больные отмечают появление ортостатических симптомов (при резком вставании давление также резко снижается до максимально возможных значений, при этом возникают головокружения вплоть до потери сознания).

Женщины могут жаловаться на такие симптомы, как тошнота, ощущение кома в горле, вегетативные кризы, повышенное потоотделение, астенический синдром, периодические повышения температуры тела. При этом появление вегетативных кризов не обусловлено активной физической нагрузкой или чрезмерным психоэмоциональным напряжением.

При тщательном осмотре пациентов обращают на себя внимание следующие симптомы: по причине дилатации левых отделов сердца происходит увеличение относительной тупости сердца (определяется во время перкуссии грудной клетки), систолический шум в области верхушки (определяется при аускультации пациента).

Частичный отрыв хорд задней створки митрального клапана. Отрыв хорды митрального клапана лечение. Операция или медикаментозное лечение при инфекционном поражении митрального клапана

Изолированный пролапс передней створки митрального клапана имеет такие же симптомы.

Чаще всего грозное осложнение происходит на 1-4 сутки после случившегося инфаркта миокарда. Иногда опасность сохраняется вплоть до конца 3-й недели после инфаркта. Симптомы заболевания острые, внезапные, но иногда есть так называемый предразрывной период, которые тоже имеет свои клинические признаки:

  • сильная боль в области сердца, которая отдает в зону между лопатками и не сбивается приемом медицинских препаратов;
  • падение артериального давления;
  • обмороки;
  • головокружения;
  • слабость пульса;
  • холодный, липкий пот;
  • увеличение печени в размерах.

Собственно период разрыва в 90% случаев протекает резко, внезапно и только в 10% случаев развивается медленно. Как правило, случается тампонада сердца, кровообращение прекращается. Больной теряет сознание, его кожа становится серо-синеватой, что особенно заметно на лице и всей верхней части туловища.

Медленные разрывы способны протекать несколько часов или дней, так как они свойственны небольшой величине поражения миокарда. Случается и относительно благоприятное течение болезни, когда медленно вытекающая кровь становится тромбом, который закупоривает появившееся отверстие. Симптомы патологии следующие:

  • трудно поддающаяся снижению препаратами боль в сердце, периодически нарастающая и ослабевающая;
  • аритмия;
  • слабость систолического давления, при этом диастолическое может вообще стремиться к нулю (при тромбировании давление приходит в норму);
  • болезненность печени при пальпации;
  • отечность голеней, стоп.

Прогноз при разрыве сердца зависит от размера поражения органа, от тяжести шоковых явлений, от скорости проведения хирургического лечения. Особенно успешным является операция, сделанная в срок 48 часов при частичных надрывах сердца.

Как проявляется проблема

Пролапс митрального клапана проявляется конкретными симптомами при значительной регургитации. Однако при расспросах пациентов с выявленным ПМК даже самой небольшой степени выясняется, что люди испытывают множество жалоб на небольшие недомогания.

Эти жалобы похожи на проблемы, возникающие при вегетососудистой или нейроциркуляционной дистонии. Поскольку данное расстройство диагностируется часто одновременно с , то не всегда можно разграничить симптомы, однако решающая роль в изменениях самочувствия отводится ПМК.

Все проблемы, боли или дискомфорт, возникающие в результате митральной недостаточности, связаны с ухудшением гемодинамики, то есть тока крови.

Поскольку при данной патологии часть крови забрасывается обратно в предсердие, а не поступает в аорту, то сердцу приходится проделывать дополнительную работу, чтобы обеспечить нормальный кровоток. Лишняя нагрузка никогда не идет на пользу, она приводит к более быстрому износу тканей. К тому же, регургитация приводит к расширению предсердия из-за нахождения там дополнительной порции крови.

Частичный отрыв хорд задней створки митрального клапана. Отрыв хорды митрального клапана лечение. Операция или медикаментозное лечение при инфекционном поражении митрального клапана

В результате переполнения кровью левого предсердия происходит перегрузка всех левых отделов сердца, увеличивается сила его сокращений, ведь нужно справляться с дополнительной порцией крови. С течением времени может развиться гипертрофия левого желудочка, а также предсердия, это ведет к увеличению давления в сосудах, проходящих через легкие.

Если патологический процесс продолжает развиваться, то легочная гипертензия вызывает и недостаточность трехстворчатого клапана. Появляются симптомы сердечной недостаточности. Описанная картина характерна для пролапса митрального клапана 3 степени, в остальных случаях заболевание проходит намного легче.

Абсолютное большинство пациентов среди симптомов пролапса митрального клапана отмечают периоды сердцебиения, которые могут быть разной силы и продолжительности.

Треть пациентов периодически ощущают нехватку воздуха, им хочется, чтобы вдох был более глубоким.

Довольно часто пролапс митрального клапана сопровождается сниженной работоспособностью, раздражительностью, человек может быть эмоционально нестабилен, у него может быть нарушен сон. Могут быть боли в груди. Причем они никак не связаны с физической нагрузкой, и нитроглицерин на них не действует.

  • Боли в груди;
  • Нехватка воздуха;
  • Одышка;
  • Ощущения сердцебиения или сбоя ритма;
  • Обмороки;
  • Нестабильное настроение;
  • Быстрая утомляемость;
  • Головные боли утром или ночью.

Все эти симптомы нельзя назвать характерными только для пролапса митрального клапана, они могут быть обусловлены другими проблемами. Однако при обследовании пациентов с похожими жалобами (особенно в молодом возрасте) довольно часто выявляется пролапс митрального клапана 1 степени или даже 2 степени.

Диагностика заболевания

Чтобы установить диагноз проляпсуса митрального клапана, врачу достаточно услышать при аускультации характерный щелкающий звук закрытия створок клапана или сердечный шум. Эхокардиографическое исследование помогает подтвердить подозрения специалиста и выявить степень митральной регургитации.

Заподозрить нарушения в работе клапанного аппарата позволят еще и изменения на электрокардиограмме.

Среди причин неревматической митральной недостаточности наиболь­ шее распространение имеют пролапс митрального клапана и дисфунк­ция сосочковых мышц. Реже встречаются разрыв сухожильных хорд и каль- циноз митрального кольца.

Пролапс митрального клапана — это клинический синдром, обуслов­ ленный патологией одной или обеих створок митрального клапана, чаще задней, с их выбуханием и выпадением в полость левого предсердия во время систолы желудочков. Различают первичный, или идиопатический, пролапс, являющийся изолированным заболеванием сердца, и вторичный.

Первичный пролапс митрального клапана встречается у 5-8% населения. У подавляющего большинства больных имеет бессимптомное те­ чение, являясь наиболее распространенным клапанным пороком. Он обна­ руживается преимущественно у лицлет, чаще у женщин. Вторич­ ный пролапс митрального клапана отмечается при целом ряде болез­ ней сердца — ревматизме, в том числе при ревматических пороках (в сред­нем в 15 % и более случаев), В ПС, особенно вторичном дефекте межпред- сердной перегородки (20-40 %), ИБС (16-32 %), кардиомиопатиях и др.

Этиология не установлена. При первичном пролапсе отмечается наслед­ ственная предрасположенность с аутосомно-доминантным типом переда­ чи. Его морфологическим субстратом является неспецифическая, так на­ зываемая миксоматозная дегенерация
створок клапана с замещением губ­ чатого и фиброзного слоев скоплением патологических кислых мукополи- сахаридов, в котором находятся фрагментированные коллагеновые волокна.

Элементы воспаления отсутствуют. Сходные морфологические изменения характерны для синдрома Марфана. У части больных с пролапсом мит­ рального клапана отмечаются гипермобильность суставов, изменения ске­ лета (тонкие длинные пальцы, синдром прямой спины, сколиоз), изред­ка дилатация корня аорты. Встречается также пролапс трехстворчатого и аортального клапанов, иногда в сочетании с аналогичным поражением митрального клапана.

Макроскопически одна или обе створки увеличены в размерах и утол­ щены, а прикрепляющиеся к ним сухожильные хорды истончены и удли­ нены. В результате створки куполообразно впячиваются в полость левого предсердия (парусят) и их смыкание в большей или меньшей степени нарушается. Клапанное кольцо может растягиваться.

У подавляющего боль­ шинства больных митральная регургитация минимальна и не усугубляется с течением времени, а нарушения гемодинамики отсутствуют. У неболь­шой части больных она, однако, может увеличиваться. Из-за увеличения радиуса кривизны створки напряжение, испытываемое сухожильными хор­ дами и неизмененными сосочковыми мышцами, возрастает, что усугуб­ ляет растяжение хорх и может способствовать их разрыву.

В большинстве случаев первичного пролапса миокард в морфологиче­ ском и функциональном отношениях не изменен, однако у небольшой части симптоматичных больных описаны беспричинная неспецифиче­ ская дистрофия миокарда и его фиброз. Эти данные служат основанием для обсуждения вопроса о возможности связи пролапса с поражением миокарда неизвестной этиологии, то есть с кардиомиопатиями.

Клиника. Проявления и течение заболевания очень вариабельны, и кли­ ническое значение пролапса митрального клапана остается неясным. У значительной части больных патология выявляется лишь при тщательной аускультации или эхокардиографии. У большинства больных заболевание остается бессимптомным в течение всей жизни.

Жалобы
неспецифичны и включают разнообразные виды кардиалгии, часто упорной, не купирующейся нитроглицерином, перебои и сердце­ биения, периодически возникающие, в основном в покое, чувство не­ хватки воздуха с тоскливыми вздохами, головокружение, обмороки, общую слабость и утомляемость. Значительная часть этих жалоб имеет функциональное, неврогенное, происхождение.

Важнейшее диагностическое значение имеют данные аускульта­ции. Характерен средне- или поздний систолический клик, который может быть единственным проявлением патологии либо, чаще, сопровождается так называемым поздним систолическим шумом. Как показы­ вают данные фонокардиографии, он отмечается через 0,14 с и более после I тона и, по-видимому, обусловлен резким напряжением провисаю­ щих удлиненных сухожильных хорд или выбухающей створки клапана.

Поздний систолический шум может наблюдаться и без клика и свиде­ тельствует о митральной регургитации. Он лучше всего выслушивается над верхушкой сердца, короткий, чаще негромкий и музыкальный. Клик и шум смещаются к началу систолы, а шум удлиняется и усиливается при уменьшении наполнения левого желудочка, что усугубляет несоот­ ветствие между размерами его полости и аппарата митрального клапана.

В этих целях проводят аускультацию и фонокардиографию при переходе больного в вертикальное положение, пробе Вальсальвы (натуживании), вдыхании амилнитрита. Наоборот, увеличение КДО левого желудочка при присаживании на корточки и изометрической нагрузке (сдавлении руч­ ного динамометра) или введении норадреналина гидротартрата вызыва­ ет запаздывание клика и укорочение шума, вплоть до их исчезновения.

Диагностика. Изменения на ЭКГ
отсутствуют или неспецифичны. Чаще всего отмечаются двухфазные или отрицательные зубцы Т
в отведениях II , III и aVF , обычно позитивизирующиеся при обзидановой (индерало-вой) пробе. Данные рентгенографии
без особенностей. Только в случаях выраженной регургитации отмечаются изменения, свойственные митраль­ ной недостаточности.

Диагноз устанавливают с помощью эхокардиографии.
При исследовании в М-режиме определяется резкое смещение кзади задней или обеих створок митрального клапана в середине или конце систолы, которое совпадает с кликом и появлением систолического шума (рис. 56). При двухмерном сканировании из парастернальной позиции хорошо видно систолическое смещение одной или обеих ство­ рок в левое предсердие. Наличие и выраженность сопутствующей митральной регургитации оцени­ вают с помощью допплеровского исследования.

По своему диагностическому значению эхокардиография не уступает ангиокардиографии,
при которой также определяется вы­бухание створок митрального кла­пана в левое предсердие с забра­сыванием в него контрастного вещества из левого желудочка. Оба мето­ да, однако, могут давать ложноположительные результаты, и существу­ющие диагностические признаки требуют верификации.

Течение и прогноз в большинстве случаев благоприятные. Больные, как правило, ведут нормальный образ жизни, и порок не ухудшает выжива­ емость. Тяжелые осложнения возникают очень редко. Как показали ре­ зультаты многолетних (20 лет и более) наблюдений, их риск повышается при значительном утолщении створок митрального клапана по данным эхокардиографии (A . Marks и соавт., 1989, и др.). Такие больные подлежат врачебному наблюдению.

Осложнения заболевания включают: 1) развитие значительной мит­ ральной регургитации. Отмечается примерно у 5 % больных и в части слу­ чаев связано со спонтанным разрывом хорды (2); 3) желудочковые эктопические аритмии, которые могут быть причиной сердцебиения, го­ ловокружения и обмороков и в единичных, крайне редких случаях, при­ водить к фибрилляции желудочков и внезапной смерти;

При бессимптомном течении заболевания лечение не требуется. При кардиалгии довольно эффективны р-адреноблокаторы, которые оказыва-

ной степени эмпирическое. При наличии выраженной митральной регур­ гитации с признаками левожелудочковой недостаточности показано хи­ рургическое лечение — пластика или протезирование митрального клапана.

Рекомендации проводить антибиотикопрофилактику инфекционного эндокардита не являются общепринятыми в связи со значительной рас­пространенностью пролапса митрального клапана, с одной стороны, и редкостью возникновения у таких больных эндокардита — с другой.

Дисфункция сосочковых мышц обусловлена их ишемией, фиброзом, реже воспалением. Ее возникновению способствует изменение геометрии левого желудочка при его дилатации. Она довольно часто встречается при острых и хронических формах ИБС, кардиомиопатиях и других заболева­ ниях миокарда. Митральная регургитация, как правило, невелика и про­ является поздним систолическим шумом вследствие нарушения смыка­ ния створок клапана в середине и конце систолы, которое в значитель­ ной мере обеспечивается сокращением сосочковых мышц. Изредка при значительной дисфункции шум может быть пансистолическим. Течение и лечение определяются основным заболеванием.

Разрыв сухожильной хорды или хорд может быть спонтанным или свя­ занным с травмой, острым ревматическим или инфекционным эндокар­ дитом и миксоматозной дегенерацией митрального клапана. Он приводит к острому возникновению митральной недостаточности, часто значитель­ ной, которая вызывает резкую объемную перегрузку левого желудочка и развитие его недостаточности.

В наиболее тяжелых случаях отмечаются тяжелый рецидивирующий, иногда не купирующийся, отек легких вследствие высокой венозной ле­ гочной гипертензии и даже кардиогенный шок. В отличие от хронической ревматической митральной регургитации, даже при значительной лево- желудочковой недостаточности, у больных сохраняется синусовый ритм.

Шум громкий, чаще пансистолический, но иногда заканчивается до конца систолы из-за выравнивания давления в левых желудочке и предсердии и может иметь нетипичный эпицентр. При разрыве хорд задней створки он иногда локализуется на спине, а передней створки — на основании серд­ ца и проводится на сосуды шеи. Кроме III тона, отмечается IV тон.

Особенности клиники,диагностики и лечения различных вариантов неревматической митральной недостаточности

Если ПМК протекает без симптомов, то лечение не требуется. При выявленной патологии обычно врач рекомендует наблюдаться у кардиолога, делать УЗИ сердца ежегодно. Это даст возможность видеть процесс в динамике и заметить ухудшение состояния и работы клапана.

Кроме того, кардиолог обычно рекомендует отказаться от курения, крепкого чая и кофе, сократить до минимума употребление алкоголя. Полезны будут занятия лечебной физкультурой или любая другая физическая нагрузка за исключением тяжелых видов спорта.

Пролапс митрального клапана 2 степени, а в особенности 3 степени, способен вызывать значимую регургитацию, которая и приводит к ухудшению самочувствия и появлению симптомов. В этих случаях проводят медикаментозное лечение. Однако на состояние клапана и сам пролапс никакие лекарства не смогут повлиять. По этой причине лечение является симптоматическим, то есть основное воздействие направлено на то, чтобы избавить человека от неприятных симптомов.

  • Антиаритмическая;
  • Гипотензивная;
  • Стабилизирующая нервную систему;
  • Тонизирующая.

Это может быть и сочетание симптомов, тогда лечение должно быть комплексным. Всем пациентам с пролапсом митрального клапана рекомендуют организовать режим так, чтобы сон был достаточной продолжительности.

Среди медикаментов назначают бета-блокаторы, препараты, питающие сердце и улучшающие в нем метаболические процессы. Из седативных средств зачастую бывают достаточно эффективны настои валерианы и пустырника.

Воздействие лекарств может не принести желаемого эффекта, так как не влияет на состояние клапана. Может наступить некоторое улучшение, но его нельзя считать стабильным при остром прогрессирующем течении заболевания.

При этом сердечная недостаточность будет нарастать очень быстро, ведь клапан вообще не может смыкаться.

Хирургическое лечение представляет собой укрепление кольца клапана или имплантацию митрального клапана. Сегодня такие операции проходят достаточно успешно и могут привести пациента к значительному улучшению состояния и самочувствия.

В целом прогноз при пролапсе митрального клапана зависит от нескольких факторов:

  • скорость развития патологического процесса;
  • степень выраженности патологии самого клапана;
  • степень регургитации.

Конечно, большую роль в успехе лечения играет своевременная диагностика и точное соблюдение назначений кардиолога. Если пациент внимателен к своему здоровью, то он вовремя «забьет тревогу» и пройдет необходимые диагностические процедуры, а также примется за лечение.

В случае бесконтрольного развития патологии и отсутствия необходимого лечения состояние сердца может постепенно ухудшаться, что приведет к неприятным, а возможно, и необратимым последствиям.

Если имеет место выраженная митральная регургитация, то перед проведением хирургических операций и стоматологических манипуляций, такие пациенты должны профилактически принимать антибиотики. Это нужно для того, чтобы предотвратить возможность инфицирования клапанного аппарата сердца бактериями, которые в ходе этих вмешательств могут попадать в кровь человека.

Показанием к проведению хирургического лечения пролапса митрального клапана является появление первых симптомов декомпенсации состояния больного. Также показанием является присутствие инфекционного эндокардита, когда проводимая антибактериальная терапия неэффективна. При этом могут проводить как замену самого клапана, так операции, направленные на сохранение клапанного аппарата (пластика). Если оперативное вмешательство из-за каких-то условий невозможно, то проводят терапию, которая направлена на компенсацию сердечной недостаточности.

ПОДРОБНОСТИ:   Селезенка симптомы заболевания лечение

Течение и исход заболевания зависят от состояния миокарда левого желудочка. Многие больные умирают, а у выживших наблюдается картина выраженной митральной регургитации.

Лечение включает общепринятую терапию тяжелой сердечной недоста­ точности. Особое внимание следует уделять снижению постнагрузки с по­ мощью периферических вазодилататоров, что позволяет уменьшить регурги- тацию и застой крови в малом круге кровообращения, и увеличить МОС. После стабилизации состояния выполняют хирургическую коррекцию порока.

Кальциноз митрального кольца является заболеванием пожилых, чаще женщин, причина которого неизвестна. Он обусловлен дегенеративными изменениями фиброзной ткани клапана, развитию которых способствуют повышенная нагрузка на клапан (пролапс, увеличение КДД в левом желу­ дочке) и гиперкальциемия, особенно при гиперпаратиреозе.

Кальцинаты располагаются не в самом кольце, а в области основания створок клапа­ на, больше задней. Небольшие отложения кальция не оказывают влияния на гемодинамику, тогда как значительные, вызывая иммобилизацию мит­рального кольца и хорд, приводят к развитию митральной регургитации, обычно небольшой или умеренной.

Заболевание обычно протекает бессимптомно и обнаруживается при выявлении грубого систолического шума или отложений кальция в проек­ции митрального клапана на рентгенограмме. У большинства больных от­ мечается сердечная недостаточность, обусловленная в основном сопут­ствующим поражением миокарда. Заболевание может осложняться нару­ шениями внутрижелудочковой проводимости вследствие отложений каль­ ция в межжелудочковой перегородке, инфекционным эндокардитом и из­ редка вызывать эмболии или тромбоэмболии, чаще мозговых сосудов.

В большинстве случаев специальное лечение не требуется. При значи­ тельной регургитации производят протезирование митрального клапана. Показана профилактика инфекционного эндокардита.

Частичный отрыв хорд задней створки митрального клапана. Отрыв хорды митрального клапана лечение. Операция или медикаментозное лечение при инфекционном поражении митрального клапана

Недостаточность митрального клапана
– порок, при котором возникает регургитация крови в левое предсердие во время систолы левого желудочка (ЛЖ)
.

Этиология
. Наиболее частые причины острой митральной недостаточности (регургитации) являются: (1

) разрыв сухожильных хорд митрального клапана (инфекционный эндокардит, травма, миксоматозная дегенерация, синдром Марфана, спонтанные разрывы); (2

) поражение папиллярных мышц (дисфункция, разрыв, смещение вследствие ремоделирования ЛЖ при инфаркте миокарда);

Патогенез
. При острой (выраженной) митральной регургитации возникает острая перегрузка объемом ЛЖ, которая быстро увеличивает преднагрузку на него, приводя к небольшому увеличению общего ударного объема ЛЖ. Тем не менее, в отсутствие компенсаторной эксцентрической гипертрофии, которая не может развиться за короткое время, эффективный ударный объем и сердечный выброс уменьшены. Неподготовленные ЛП (левое предсердие) и ЛЖ не могут вместить регургитационный объем, что приводит к легочному застою.

В этой ситуации у пациента резко снижается сердечный выброс, поскольку часть крови уходит в систолу не в аорту, а в левое предсердие без компенсации, которая успевает развиться при хронической регургитации (при хронической митральной недостаточности). По этой же причине возникает легочный застой. Таким образом, у больного может быть низкое АД (даже шок) и отек легких.

Клиническая картина
. Для острой митральной недостаточности характерно внезапное развитие симптомов левожелудочковой сердечной недостаточности с явлениями отека легких и артериальной гипотензии; возникают пароксизмы фибрилляции предсердий; реже встречается только предсердная экстрасистолия.

Клиническая картина разрыва папиллярной мышцы при инфаркте миокарда
характеризуется внезапной гипотензией и острой левожелудочковой недостаточностью. В то же время показано, что острая гемодинамически значимая митральная недостаточность выявляется примерно в 10% случаев кардиогенного шока у больных с инфарктом миокарда.

При инфекционном эндокардите
с разрывом хорд и даже папиллярных мышц с развитием тяжелой митральной регургитацией возникает тяжелое состояние вплоть до кардиогенного шока.

Из-за возможной стертости клинической картины
острой митральной регургитации, о ней следует всегда помнить, как о возможной причине внезапной гипотензии и шока, особенно если отсутствуют другие причины (аритмия, легочная тромбоэмболия, тампонада сердца и т.д.).

Остро возникающая, гемодинамически значимая митральная недостаточность нередко приводит к тяжелым последствиям. Однако имеются случаи, при которых после острого периода происходит стабилизация состояния такого больного, а в последствии развивается сердечная недостаточность неясной этиологии.

Частичный отрыв хорд задней створки митрального клапана. Отрыв хорды митрального клапана лечение. Операция или медикаментозное лечение при инфекционном поражении митрального клапана

Диагностика
тяжелой острой митральной недостаточности (регургитации) должна быть быстрой
, потому что хирургическое лечение часто должно быть неотложным. Задача облегчается тем, что в большинстве случаев острая митральная недостаточность протекает с клинической картиной.

Но, несмотря на тяжесть симптоматики, физикальные данные могут оказаться мало информативными
, поскольку не успевает развиться увеличение ЛЖ и не возникает усиленной пульсации верхушки сердца. О митральной недостаточности говорит только систолический шум митральной регургитации, который не всегда возникает в острой ситуации и может не быть типичным голосистолическим. Единственным патологическим феноменом может оказаться III сердечный тон или короткий диастолический шум.

Прогноз

Прогноз заболевания зависит от причины возникновения и степени пролапса митрального клапана сердца. Но, в общем и целом, прогноз достаточно благоприятный при первичном варианте патологии. Чаще всего течение патологического процесса до присоединения симптомов митральной, а потом и сердечной недостаточности проходит без выраженной клинической симптоматики.

Чрезгрудная (трансторакальная) ЭхоКГ
может выявить поражение митрального клапана и полуколичественно оценить выраженность повреждения. Тем не менее, при трансторакальной ЭхоКГ нередки ошибки в оценке тяжести митральной регургитации с помощью цветного доплера, в том числе из-за плохой визуализации.

Чреспищеводная ЭхоКГ
более точно оценивает глубину струи регургитации по цветному доплеру, а также достаточно точно определяет причину и выраженность поражения митрального клапана. Трансэзофагальное исследование должно быть выполнено, если морфология митрального клапана и выраженность регургитации вызывают опросы после проведения трансторакальной ЭхоКГ.

Принципы лечения острой митральной регургитации
. При остро возникшей значительной митральной регургитации задачей терапевтического лечения является
уменьшение ее степени, увеличение сердечного выброса и уменьшение легочного застоя.

У нормотензивных пациентов
эффективным считается введение нитратов – нитропруссида или нитроглицерина. Они увеличивают сердечный выброс не только за счет увеличения выброса крови в аорту, но также и за счет частичного восстановления функции митрального клапана в результате уменьшения дилатации ЛЖ.

У пациентов с гипотензией
, развившейся при острой митральной недостаточности в результате значительного уменьшения минутного объема крови, нитропруссид не может длительно применяться, но у некоторых таких больных эффективной может оказаться комбинированная терапия, включающая негликозидные инотропные препараты (такие как, добутамин) вместе с нитратами.

В таких случаях (при сердечном индексе {amp}lt; 1,5 л/мин/м2 и фракции изгнания {amp}lt; 35%) для стабилизации состояния пациента перед операцией показано также применение аортальной баллонной контрпульсации
, которая увеличивает выброс и среднее АД за счет уменьшения объема регургитации и давления наполнения ЛЖ.

Если причиной острой митральной регургитации является инфекционный эндокардит, необходимо начать эмпирическое лечение антибиотиками
, проведя перед этим посевы крови.

!!!

Практически во всех случаях остро возникающей тяжелой недостаточности митрального клапана, сопровождающейся клинической симптоматикой, больной нуждается в неотложной или отсроченной хирургической операции.

В настоящее время на митральном клапане выполняются три типа операций
: (1

) пластические клапаносохраняющие операции, (2

) замена митрального клапана на искусственный с сохранением части или всего митрального клапана и (3

) протезирование митрального клапана с удалением подклапанных структур.

При острой митральной регургитации вследствие разрыва хорд митрального клапана у беременных женщин
при наличии отека легких показано неотложное применение диуретиков. Вазодилататоры должны применяться только в случаях с системной артериальной гипертензией. В таких случаях требуется неотложная консультация кардиохирурга для решения вопроса о проведении хирургического лечения.

Строение и функция митрального клапана в норме и при пролапсе митрального клапана

Впервые термин «митральный» для описания левого атриовентрикулярного отверстия впервые использовал Андрей Везалий в трактате «О строении человеческого тела» (De Humani Corporis Fabrica, 1543), поскольку створки открытого клапана напомнили ему епископскую митру.

Клапанный комплекс митрального клапана включает: кольцо, створки, хорды и папиллярные мышцы. Также для его нормального функционирования важны: мускулатура левого предсердия, переходящая в створки МК, и мускулатура левого желудочка в которую внедряются папиллярные мышцы (Ho S.Y., 2002). Лишь полностью координированное взаимодействие этих структур обеспечивает нормальное функционирование МК, которое нарушается при ишемической МН, ревматическом митральном пороке и ПМК (Prunotto M. et al., 2010).

Левое предсердие

Миокард стенки левого предсердия, по гистологическим данным, в виде отдельных волокон проникает в кольцо и атриальную поверхность задней створки МК. Это может приводить к расширению кольца и смещению задней створки при дилатации ЛП и появлению, соответственно, митральной регургитации. Также при миксоматозном ПМК наблюдается смещение линии крепления задней створки от кольца МК в сторону левого предсердия (атриализация), что может сопровождаться нарушением ее целостности (фиссуры) и формированием тромбов или кальцинозом (Anyanwu A.C., Adams D.H., 2007) (рисунок 1.8).

Примечание: стрелками показано место соединения между стенкой ЛП и задней створкой МК с микротромбами.

Рисунок 1.8. – Атриализация основания задней створки МК. (Anyanwu A.C., Adams D.H., 2007).

Тромбэмболические осложнения являются одним из осложнений ПМК (Cerrato P. et al., 2004; Tiamkao S. et al., 2011; Zagorka J.B. et al., 2013) и, как считается, могут оказывать существенное влияние на долговременный прогноз у этой группы пациентов (Avierinos J.F. et al., 2002). Длительное проспективное наблюдение за большой группой молодых пациентов с ПМК позволит оценить реальную опасность развития этого осложнения.

Митральное кольцо

Кольцо МК в горизонтальной плоскости имеет форму, напоминающую латинскую букву D. В сагиттальной плоскости кольцо имеет седловидную форму. Соответственно, имеются более высоко и низко лежащие точки кольца митрального клапана, что важно для эхокардиографической диагностики ПМК, поскольку различные эхокардиографические сечения проходят через различные (высоко или низко лежащие) точки кольца.

Хотя термин «кольцо» подразумевает единую замкнутую фиброзную структуру, к которой крепятся створки, это далеко от действительности — выпуклая часть кольца МК в большинстве случаев прерывиста. По этой причине задняя выпуклая часть вовлекается в процесс дилатации кольца при расширении ЛП и/или ЛЖ. Растяжение кольца МК по короткой оси приводит к отдалению створок друг от друга и, соответственно, нарушению их коаптации (Ho S.Y., 2002).

Створки митрального клапана

Различают переднюю и заднюю створки митрального клапана, строение которых не одинаково. Передняя створка имеет округлый передний край и занимает приблизительно одну треть окружности кольца МК. Задняя створка, напротив, длинная и узкая, занимает большую часть кольца. Открытая передняя створка служит разделителем приносящего и выносящего трактов ЛЖ. В закрытом состоянии передняя створка визуально занимает большую часть МК, но в действительности обе створки приблизительно равны по площади.

Линия смыкания (коаптации) створок имеет арковидную форму (при взгляде из предсердия на закрытый клапан — напоминает улыбку). Крайние участки линии смыкания называются комиссурами. Различают передне-латеральную и задне-медиальную комиссуру. Поскольку линия смыкания не доходит до кольца митрального клапана приблизительно на 5 мм, то нет явной линии раздела между задней и передней створкой. Линия коаптации створок закрытого митрального клапана благодаря натяжению со стороны подклапанного аппарата находится ниже уровня атриовентрикулярного кольца в течение всей систолы, с наиболее низкими точками на периферии – в зоне комиссур, таким образом, что атриальная поверхность створок приобретает седловидную конфигурацию. Следует отметить, что иногда в норме створки могут легко прогибаться за линию кольца атриовентрикулярного клапана, но зона коаптации при этом остается ниже уровня кольца (Ho S.Y., 2002).

Задняя створка, в отличие от передней подразделяется на три гребня (сегмента) – латеральный, срединный и медиальный, для краткости обозначаемые как Р1, Р2 и Р3, соответственно. Гребни не равны по величине, как правило, большим является срединный гребень (он же чаще всего и пролабирует при ПМК). Примыкающие к гребням задней створки сегменты единой передней створки обозначаются, соответственно, как А1, А2 и А3.

В норме створки МК тонкие, мягкие, полупрозрачные. Гистологически выделяют три слоя: фиброзный – плотная соединительнотканная основа, соединенная с хордами, представляющий собой вентрикулярную поверхность створок; спонгиозный – богатый протегликанами, клетками соединительной ткани и фиброэластиновый, формирующий атриальную поверхность створок.

Спектр изменений митрального клапана при ПМК варьирует от простого отрыва хорды, приводящего к пролапсу изолированного сегмента митрального клапана, сохраняющего в остальном нормальную форму (фиброэластиновая недостаточность), до пролапса нескольких сегментов с вовлечением одной или обеих створок при избыточности тканей клапана и расширении кольца (болезнь Барлоу) (рисунок 1.9).


Примечание: ФЭН – фиброэластиновая недостаточность.

Рисунок 1.9. – Спектр изменений митрального клапана при ПМК (Adams D.H. et al., 2010). Объяснения в тексте.

Понятие фиброэластиновой недостаточности (fibroelastic dysplasia, fibroelastic deficiency) было использовано Аланом Карпентье и соавт. в 1980 для описания состояния недостатка фибриллярных структур в митральном клапанном комплексе, которое приводит к отрыву одной или более истонченных и удлиненных хорд, чаще всего, срединного гребня задней створки. В части случаев пролабирующие сегменты могут быть абсолютно нормальными при наличии изолированной истонченной хорды (рисунок 1.10).

В другом случае в пролабирующем сегменте развиваются миксоматозные изменения (накопление мукополисахаридов в спонгиозном слое), приводящие к его утолщению (второй пример на рисунке 1.9).

Заключение о наличии ФЭН делается по состоянию смежных с пролабирующим сегментов, которые обычно имеют нормальный размер и толщину или даже истончены, полупрозрачны на просвет. Гистологически повреждение коллагена характеризуется фрагментацией коллагеновых пучков в пределах фиброзного слоя . Наблюдается также фрагментация эластиновых волокон с формированием аморфных глыбок. Диаметр кольца МК при фиброэластиновой недостаточности не увеличен и составляет 28-32 мм. Пациенты с ФЭН, в качестве причины ПМК, чаще старше 60 лет на время обращения и имеют, как правило, короткий анамнез заболевания (Adams D.H. et al., 2010).

Рисунок 1.10. – Слева – отрыв хорд сегмента Р3 при ФЭН, справа – избыточность тканей, миксоматозная дегенерация и пролабирование всех сегментов митрального клапана при болезни Барлоу (Adams D.H. et al., 2010).

Для митрального клапана при болезни Барлоу (Barlow»s disease) характерна избыточность тканей (Barlow J.B. et al., 1963; Anyanwu A.C. et al., 2007), размеры клапана в целом увеличены (диаметр кольца ≥ 36 мм), гребни створок миксоматозно изменены, удлинены, утолщены (floppy leaflets), хорды удлинены (рисунок 1.10).

Миксоматозная дегенерация обусловлена пролиферацией спонгиозного слоя с накоплением гликозаминогликанов. Спонгиозный слой выдается в фиброзный, выполняющий роль каркаса митральной створки, что приводит к снижению механической прочности створок. Утолщение створок при миксоматозной дегенерации может достигать двукратного по сравнению с нормой (рисунок 1.11).

Примечания:

* – утолщение створки, нарушение целостности фиброзного слоя и накопление протеогликанов в спонгиозном слое. Окраска: гематоксилин-эозин и альциановый синий. Масштаб: 100μм.

Рисунок 1.11. – Сравнение морфологии МК в норме (слева) и при миксоматозном ПМК (справа).

Иногда наблюдаются локальные капюшонообразные выбухания в левое предсердие между точками прикреплениям хорд к створкам. В некоторых случаях может наблюдаться выраженная дилатация кольца, его кальциноз, фиброз и кальциноз подклапанных структур и папиллярных мышц (чаще передней) (Carpentier A.F. et al., 1996).

Пациенты с болезнью Барлоу в целом моложе, чем пациенты с ФЭН на момент обращения к кардиохирургу и имеют длительный анамнез (шумы при аускультации с детства или юности) (Adams D.H. et al., 2010).

Хорды митрального клапана

Хорды являются фиброзными струноподобными структурами, соединяющими вентрикулярую поверхность и свободный край створок с папиллярными мышцами или стенкой ЛЖ (Ho S.Y., 2002). Исследование хордального аппарата при ПМК выявляет выраженную дезорганизованность в делении хорд на ветви и их крепления к определенным зонам створок, что, наряду с изменениями самих створок, вносит свой вклад в его формирование. При первичном миксоматозном ПМК (болезни Барлоу) наблюдается удлинение, очаговое или диффузное утолщение и студневидный вид хорд. При фиброэластновой недостаточности хорды – удлинены и истончены, что может привести к их отрыву (рисунок 1.12) (Anyanwu A.C. et al., 2007; Adams D.H. et al., 2010; Shah P.M. et al., 2010; Guy T.S. et al., 2012).

Диагностика отрыва хорды при дооперационной эхокардиографии позволяет верно установить этиологию митральной недостаточности, а сегментарное определение локализации отрыва – обеспечить планирование реконструктивной операции. Точность трансторакальной эхокардиографии для этих целей оценивается исследователями противоречиво и требует уточнения (Gabbay U. et al., 2010; Wu W. et al., 2011).

Примечание: стрелка указывает на локализацию отрыва хорды.

Рисунок 1.12. – Утолщение хорд при миксоматозном ПМК (слева) и истончение при фиброэластиновой недостаточности (Icardo J.M. et al., 2012).

Удлинение хорд, помимо формирования МН, может приводить к аномальной тракции папиллярных мышц и дискордантному движению миокарда боковой и задней стенок ЛЖ (Han Y. et al., 2010; Rambihar S. et al., 2012). Однако, количественная оценка нарушений региональной сократимости, вследствие аномальной тракции папиллярных мышц, у пациентов с ПМК ранее не проводилась.

    1. Диагностика пролапса митрального клапана

Основным методом диагностики пролапса митрального клапана в настоящее время является двухмерная эхокардиография. ПМК диагностируется при максимальном систолическом смещении створок митрального клапана за линию кольца митрального клапана в парастернальной продольной позиции более чем на 2 мм (Freed L.A. et al., 2002) (рисунок 1.13).

Примечание: пунктирной линией обозначено кольцо митрального клапана.

Рисунок 1.13. – Пример эхокардиографической диагностики ПМК. Смещение створок за линию кольца митрального клапана: передней створки на 4 мм, задней створки на 7 мм.

Использование именно парастернального продольного сечения для диагностики ПМК обусловлено особенностями формы кольца митрального клапана (рисунок 1.14). В горизонтальной плоскости кольцо имеет D-образную или бобовидную форму. В сагиттальной же плоскости – седловидную. Соответственно имеются более высоко и низко лежащие точки кольца митрального клапана.


Примечания: А и Р – высоко лежащие точки кольца МК, РМ и АL – низко лежащие точки кольца МК, А – передний край кольца, Р – задний край кольца, РМ – задне-медиальная комиссура, AL – передне-латеральная комиссура

Рисунок 1.14. – Седловидная форма кольца МК. (Grewal J. et al., 2010; с изменениями).

При использовании для диагностики ПМК эхокардиографических сечений, плоскость которых проходит через низко лежащие точки кольца (рисунок 1.15Б), повышается вероятность ложноположительного заключения о наличии ПМК.

Рисунок 1.15. – Формирование парастернального продольного (А) и верхушечного четырехкамерного (Б) эхокардиографических сечений.

Так, изолированное смещение передней створки за линию кольца митрального клапана видимое в четырехкамерной верхушечной позиции является основной причиной его гипердиагностики. Напротив, парастернальное продольное сечение проходит через высоко лежащие точки кольца митрального клапана, и использование данного сечения повышает специфичность диагностики ПМК (рисунок 1.15А). К сожалений, в Российской федерации , в большинстве случаев, как в повседневной практике, так и при проведении научных исследований, для диагностики ПМК продолжает использоваться четырехкамерное верхушечное сечение, что приводит к гипердиагностике пролапса передней створки МК (Филипенко П.С. и др., 2004; Спицына Е.М., Токарева Т.В., 2006; Татаркина Н.Д., Татаркин А.А., 2007; Сереженко Н.П., Болотова В.С., 2013).

Также, до настоящего времени остаются не полностью согласованными критерии эхокардиографической диагностики ПМК. Нет единого мнения о глубине минимального выбухания створок в полость ЛП, необходимого для диагностики ПМК. Примером такой несогласованности являются рекомендации по ведению клапанных пороков сердца АСС/АНА, где в качестве критерия для диагностики ПМК приведено значение 2 мм и более
смещения створок за уровень кольца МК (Bonow R.O. et al., 2006). Однако в работе, на которую ссылаются авторы рекомендаций, в качестве критерия ПМК использовано смещение створок МК более 2 мм
(Freed L.A. et al., 2008). Также, в руководстве Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine (Bonow R.O. et al., 2011), в главе посвященной клапанной патологии авторы указаны разные эхокардиографические критерии ПМК – выбухание створок более чем на 2 мм
(more than 2 mm) и по крайней мере 2 мм
(at least 2 mm) (Otto C. M., Bonow R. O. Valvular Heart Disease. In: Bonow R.O. et al., 2011). Само собой разумеется, что уменьшение диагностического порога даже на 1 мм, и включение в группу ПМК всех лиц, у которых обнаружен систолический прогиб одной из створок на 2 мм, существенно увеличивает распространенность ПМК. Таким образом, диагностические критерии ПМК требуют уточнения.

Двухмерная эхокардиография позволяет также провести ряд необходимых для диагностики ПМК измерений, в первую очередь – измерение толщины створок митрального клапана. В зависимости от толщины створки различают классический ПМК – при толщине створок в диастолу более 5 мм (отражает наличие миксоматозной дегенерации створок) и неклассический ПМК – при толщине менее 5 мм (Freed L.A. et al., 2002; Bonow R.O. et al., 2008).

Эти измерения чрезвычайно важны, поскольку большинство пациентов с ПМК без утолщения створок могут быть отнесены к группе низкого риска с благоприятным прогнозом. Ожидаемая продолжительность жизни у них соответствует таковой в общей популяции. При толщине же створки 5 мм и более достоверно повышается суммарная вероятность внезапной смерти, эндокардита и церебральных эмболий, вероятность развития митральной недостаточности, разрыва хорд, желудочковых нарушений ритма (Freed L.A. et al., 2002; Bonow R.O. et al., 2008).

    1. Распространенность пролапса митрального клапана

Долгое время считалось, что распространенность пролапса митрального клапана в большой степени зависит от этнической принадлежности, пола, возраста обследованной популяции. И в самом деле, если сопоставить наиболее крупные исследования, посвященные эпидемиологии ПМК, то может создаться впечатление, что она колеблется в очень широких пределах, достигая наибольших значений в группах молодых женщин, детей, жителей Азии (таблица 1.3).

Таблица 1.3. – Результаты исследований по оценке распространенности ПМК.

Источник
Количество пациентов
Распространенность, %
Обследованная популяция
Procacci et al., 1976
1169
6,3
Молодые женщины (США)
Markiewicz et al., 1976
100
21
Молодые женщины (США)
Darsee et al., 1979
107
6
Молодые мужчины (США)
Hickey et al., 1980
200
4
Австралийцы
Bryhn et al., 1984
201
7–8
Шведы
Lee et al., 1985
200
2,5
Корейцы
Warth et al., 1985
193
13
Дети (США)
Noah et al., 1987
232
12
Женщины (Саудовская Аравия)
Zuppiroli et al., 1990
420
6,4
Итальянцы
Gupta et al., 1992
213
13,0
Дети (Индия)
Flack et al., 1999
4136
0,6
Молодые, многонациональная популяция
Freed et al., 1999
3491
2,4
Американцы (жители Фремингема)
Devereux et al., 2001
3340
1,7
Американские индейцы
Theal et al., 2004
972
2,7
Многонациональная популяция
Hepner et al., 2008
1742
0,9
Американцы (молодые спортсмены)
Sattur et al., 2010
2072
0,7
Молодые американцы

Однако, при детальном анализе можно заметить, что оценка распространенности пролапса к концу XX века существенно изменилась (рисунок 1.16).


Примечание: красной линией обозначено время перехода к современным критериям диагностики ПМК.

Рисунок 1.16. Изменение данных о распространенности ПМК в зависимости от года проведения исследования.

Эти изменения объясняются существенным прогрессом в представлениях о трехмерной структуре кольца митрального клапана и подходов к эхокардиографической диагностике ПМК (Levine R.A. et al., 1989; Grewal J. et al., 2010). Таким образом, мы можем полагаться лишь на исследования последнего десятилетия, которые оценивают распространенность ПМК с очень небольшим разбросом, в пределах 0,6–2,7%. Бόльшие значения, полученные в последние 25 лет XX века, являются следствием существенной гипердиагностики.

Результаты единственного большого эпидемиологического исследования – Framingham Heart Study, в ходе которого была оценена распространенность ПМК, также свидетельствуют о низкой распространенности данной патологии в общей популяции. В рамках Framingham Heart Study были проанализированы эхокардиограммы, выполненные в ходе пятого этапа обследования (с 1991 по 1995 годы) второго поколения участников исследования. Из 3736 обследованных только 3491 имели адекватные эхокардиограммы, пригодные для оценки митрального клапана. Лишь у 83 из них (2,4%) был выявлен пролапс митрального клапана: у 47 (1.3%) – классический, у 37 (1,1%) — неклассический (Freed L.A. et al., 2002).

Важно отметить, что в ходе Фремингемского исследования не было получено различий по полу и возрасту между группами лиц с ПМК и без него . Однако, в исследование принимали участие субъекты от 26 до 84 лет (средний возраст – 56,7±1,5 лет), и, следовательно, оно не отражает распространенность ПМК в популяции лиц молодого возраста.

Что касается этнических различий в распространенности ПМК, то по данным исследования SHARE (Study of Health Assessment And Risk in Ethnic Groups), не было получено достоверных различий в распространенности ПМК между проживающими в Канаде лицами европейского (3,1%), китайского (2,2%) и южно-азиатского (2,7%) происхождения (Theal M. et al., 2004). Схожие данные по распространенности получены для американских индейцев по данным Strong Heart Study – 1,7% (Devereux R.B. et al., 2001), но более низкие для афроамериканцев по данным исследования CARDIA (Coronary Artery Risk Development in Young Adults) – 0,43% (Flack J.M. et al., 1999). Совершенно иные данные о распространенности ПМК публикуются для российской популяции. Так, встречаемость ПМК среди поступающих на службу в органы МВД в республике Татарстан в возрасте 20-30 лет, по данным Потаповой М.В. и соавт. (2009), составляет 22,1%. Среди же студентов Челябинской государственной медицинской академии в возрасте 20-24 лет (186 женщин и 86 мужчин), считающих себя практически здоровыми, ПМК выявляется в 36,8% случаев (Краснопольская Н.С. и др., 2008). Можно предположить, что в обеих представленных работах мы имеем дело со значительной гипердиагностикой, которая может быть объяснена только не соблюдением международных и национальных рекомендаций по диагностике ПМК (Bonow R.O. et al., 2006; Земцовский Э.В. и др., 2009, 2013).

Таким образом, результаты проведенных к настоящему времени исследований, позволяют утверждать, что распространенность первичного ПМК не зависит от пола, возраста и этнической принадлежности обследуемой группы. В настоящее время, однако, в РФ отсутствуют реальные данные о частоте ПМК, выявляемого с использованием современных эхокардиографических критериев.

    1. Функция левого желудочка при пролапсе митрального клапана и тяжелой митральной недостаточности

Изменение функции левого желудочка при ПМК также связывается преимущественно с развитием митральной недостаточности. Пролапс МК является основной причиной возникновения МР в развитых странах и одним из наиболее частых сердечно-сосудистых состояний требующих хирургического вмешательства (Pellerin D. et al., 2002). При этом, изолированная митральная регургитация обусловленная дегенеративными заболеваниями митрального клапана поражает около 2% популяции (Enriquez-Sarano M. et al., 2009). Основным механизмом формирования МР при пролапсе митрального клапана является нарушение коаптации створок МК при систолическом сокращении ЛЖ, обусловленное выраженным расширением кольца МК и удлинением первичных и вторичных хорд всех сегментов створок МК (при миксоматозном ПМК ––болезни Барлоу) или отрывом хорд, чаще всего срединного сегмента задней створки (при фиброэластиновой недостаточности) (Anyanwu A.C. et al., 2007; Adams D.H. et al., 2010).

Если легкая или умеренная митральная регургитация не оказывает значимого влияния на систолическую или диастолическую функции ЛЖ, то тяжелая МН, приводит, на первом этапе, к компенсаторному увеличению сократительной способности и податливости (compliance) ЛЖ, за счет чего не происходит существенного прироста давления в левом предсердии и малом круге кровообращения (и, соответсвенно, отсутствует клиническая симптоматика) (Enriquez-Sarano M. et al., 2009). Однако, ремоделирование ЛЖ при тяжелой МН, приводящее к эксцентричной гипертрофии и повышению сферичности ЛЖ, также закономерно сопровождается развитием фиброза миокарда и снижением сократительной функции ЛЖ и повышением его жесткости (stiffness).

Хирургическая коррекция является единственным методом лечения, которое препятствует развитию сердечной недостаточности у пациентов с тяжелой МН. Напротив, медикаментозная терапия сопровождается прогрессированием ремоделирования ЛЖ, нарастанием симптоматики и высокой смертностью. Так у пациентов старше 50 лет с умеренной митральной недостаточностью ежегодная смертность составляет 3%, у пациентов с тяжелой – 6% (Enriquez-Sarano M. et al., 2009). Однако, как было недавно показано, использование блокаторов β 1 -адренорецепторов (метопролола сукцинат), по данным МРТ и трехмерной эхокардиографии, приводит к улучшению систолической и диастолической фукнции ЛЖ у пациентов с тяжелой МР на фоне дегенеративного поражения МК (Ahmed M.I. et al., 2012).

В настоящее время существуют два основных метода хирургической коррекции МН – реконструктивная операция и протезирование митрального клапана (Adams D.H. et al., 2010).

Реконструктивное вмешательство имеет целый ряд преимуществ перед протезированием – сохранение нативного клапана, отсутствие необходимости постоянной антикоагулянтной терапии. Также реконструктивное вмешательство имеет лучшие исходы по сравнению с протезированием и приводит к уменьшению смертности у пациентов с тяжелой митральной недостаточностью на 70%. Однако следует помнить, что наилучшие кратко- и долговременные результаты получены лишь в центрах с низкой операционной смертностью (

Коррекция МН существенно зависит от патоморфологической формы ПМК. При фиброэластической недостаточности, которая чаще поражает структуры задней створки, коррекция сводится к резекции патологически измененного участка, скользящей пластике, пликации сегментов створки и обязательной имплантации опорного кольца (Мухарямов М.Н. и соавт., 2011). Реконструкция митрального клапана при пролапсе обеих створок при болезни Барлоу состоит из коррекции высоты и формы задней створки описанными выше методами, уменьшения длины и изменения формы пролабирующей передней створки. Одну из ключевых ролей в успешной пластике при миксоматозном ПМК играет правильный подбор диаметра опорного кольца, которое позволит придать соединительнотканной основе клапана правильную форму для расправления створок и достижения полной их кооптации. Само по себе использование опорного кольца является основным фактором, определяющим качество отдаленных результатов (Chen F. Y., Cohn L. H., 2008; Мухарямов М.Н. и соавт., 2011).

В последние годы, использование роботизированных хирургических методик для минимально инвазивных вмешательств привело, как показывает опыт клиники Mayo, к существенному уменьшению травматичности реконструктивной операции на митральном клапане, укорочению времени госпитализации (Suri R.M. et al., 2011).

Протезирование МК, напротив, не является операцией выбора при ПМК осложненном тяжелой МН и выполняется, обычно, менее чем у 10% пациентов, преимущественно из-за сопутствующего кальциноза МК. Но даже в этих случаях необходимо сохранение створок и подклапанного аппарата, с подшитием створок к кольцу МК после удаления кальцинированных участков, что позволяет избежать прогрессирующего ремоделирования и дисфункции ЛЖ (Adams D.H. et al., 2010).

Показания к оперативному вмешательству на МК сформулированы в рекомендациях АНА/АСС и основаны, преимущественно, на оценке функции ЛЖ (таблица 1.4). Оперативное вмешательство показано симптомным пациентам с тяжелой МН, а также бессимптомным пациентам, у которых имеются признаки дисфункции ЛЖ (Bonow R.O. et al., 2006; Nishimura R.A. et al., 2014). Однако при принятии клинического решения у подобных пациентов, помимо тяжести МР, функции ЛЖ и его размеров, необходимо учитывать последствия обратного систолического заброса крови – дилатацию ЛП, фибрилляцию предсердий, вторичную легочную гипертензию и возможный риск внезапной смерти (Anders S. et al., 2007; Carabello B.A., 2008).

ПОДРОБНОСТИ:   Коклюш у детей: симптомы и лечение

Таблица 1.4. – Показания к оперативному вмешательству АНА/АСС при хронической тяжелой митральной недостаточности.

Показание
Класс
Уровень доказательности
Симптомные пациенты (II-IV функциональный класс по NYHA) без тяжелой дисфункции ЛЖ (ФВ {amp}gt; 30%) и/или КСОI
B
Бессимптомные пациенты с легкой или умеренной дисфункцией ЛЖ (ФВ 40 мм
I
B
Бессимптомные пациенты с сохранной функцией ЛЖ и впервые появившейся фибрилляцией предсердий или легочной гипертензией ({amp}gt; 50 мм рт.ст. в покое или 60 мм рт.ст. при нагрузке)
IIa
C
Пациенты с первичной патологией митрального аппарата, III-IV функциональным классом по NYHA и тяжелой дисфункцией ЛЖ (ФВ 55 мм), у которых высока вероятность реконструкции МК
IIa
C

Выбор времени вмешательства при тяжелой МН является одной из наиболее сложных задач кардиохирургии. Однако, наиболее крупные исследования подтверждают, что скорейшее вмешательство (в пределах двух месяцев) после появления показаний, приведенных в рекомендациях АНА/АСС, ассоциируется с меньшей смертностью по сравнению с поздним вмешательством (Samad Z. et al., 2011, Suri R.M. et al., 2011). Даже соблюдение рекомендаций АНА/АСС сопровождается достоверно худшей выживаемостью в сравнении с более ранним вмешательством (рисунок 1.17) (Tribouilloy C. et al., 2009).

Наличие систолической дисфункции при тяжелой МН, обусловленной ПМК и оцененной традиционными методами, было показано в большом количестве исследований (Gaasch W.H. et al., 2008; Tribouilloy C. et al., 2009), и является одним из показаний I класса и уровнем доказательности А, для выполнения оперативного вмешательства на митральном клапане (Bonow R.O. et al., 2006; Nishimura R.A. et al., 2014).

Рисунок 1.17. – Кривые выживаемости Каплана-Мейера групп пациентов со своевременным (по критериям AHA/ACC: фракция выброса

Именно дисфункция ЛЖ является основной причиной поздней послеоперационной смертности при хирургическом вмешательстве на МК (Tribouilloy C. et al., 2011) и у части пациентов может сохраняться высокая вероятность тяжелых нежелательных кардиальных событий даже после успешной операции (Tribouilloy C. et al., 2009).

Таким образом, актуальным становится поиск ранних критериев систолической дисфункции ЛЖ. Для выявления дисфункции миокарда ЛЖ рекомендовано использовать такие показатели, как уменьшение фракции выброса и дилатация ЛЖ (Bonow R.O. et al., 2006; Nishimura R.A. et al., 2014), но эти стандартные параметры являются объем-зависимыми и недооценивают снижение сократимости ЛЖ при наличии тяжелой МН (Starling M.R. et al., 1993). В то же время, именно сниженная предоперационная функция ЛЖ является важным фактором ранней послеоперационной декомпенсации и плохого прогноза после пластики или протезирования МК (Lancellotti P. et al., 2008; Marciniak A. et al., 2011).

Кроме того, выраженный пролапс створок митрального клапана приводит к формированию т.н. «третьей камеры», локализованной между створками и кольцом митрального клапана (рисунок 1.18). А так как, объем крови в «третьей камере» не участвует в выбросе, то он может вносить значимую ошибку в расчет фракции выброса ЛЖ традиционными методами (Boudoulas H, Wooley CF., 2001).

Рисунок 1.18. Схематичное изображение «третьей камеры», локализованной между створками и кольцом митрального клапана (Boudoulas H, Wooley CF., 2001).

В последние годы распространенность получила новая методика оценки функции миокарда (Mor-Avi V. et al., 2011). Деформация и скорость деформации миокарда ЛЖ оцениваемая при анализе двухмерного эхокардиографического изображения с помощью технологии speckle tracking (покадровое отслеживание движения неоднородных «крапинок» в толще миокарда) позволяет выявлять ранние признаки дисфункции ЛЖ независимо от наличия его объемной перегрузки (Mascle S. et al., 2012).

В литературе уже имеются данные о снижении продольной деформации миокарда у пациентов с тяжелой МН, обусловленной пролапсом митрального клапана (Lancellotti P. et al., 2008; Marciniak A. et al., 2011; Mascle S. et al., 2012), однако мы рассчитываем, что определение пограничных значений систолической деформации миокарда у пациентов с тяжелой митральной регургитацией позволит выявлять ранние признаки систолической дисфункции ЛЖ и определить наличие показаний для максимально раннего оперативного лечения тяжелой МН при ПМК.

Также не ясно насколько этиология ПМК (болезнь Барлоу или фиброэластиновая недостаточность) оказывает влияние на дооперационную функцию ЛЖ у пациентов с дегенеративным поражением МК, подвергшимся хирургическому вмешательству из-за тяжелой МН.

Динамика функции ЛЖ после коррекции МН при ПМК изучена довольно хорошо (Suri R.M. et al., 2009; Stulak JM. et al., 2011), но следует отметить, что в большинстве опубликованных работ используются традиционные методы оценки динамики систолической и диастолической функции ЛЖ, такие как ФВ ЛЖ (Gelfand E.V. et al., 2010; Tribouilloy C. et al., 2011), данные трансмитрального кровотока и тканевая допплерография (Nazli C. et al., 2003; Sokmen G. et al., 2007; Lisi M. et al., 2010). Оценка же деформации миокарда ЛЖ позволит нам дать точную количественную оценку динамике функции ЛЖ и после хирургического вмешательства на МК и устранения МР.

Помимо развития дисфункции миокарда на фоне тяжелой митральной недостаточности, в литературе имеются единичные указания на снижение сократительной способности ЛЖ при отсутствии значимой МР (Avila Vanzzini N. et al., 2007). Анализ большой группы молодых пациентов с ПМК с оценкой роли TGF–β, профибротическая активность которого хорошо описана, позволит нам оценить возможность развития вторичной дисфункции миокарда ЛЖ на фоне наследственного нарушения соединительной ткани.

    1. Расширение аорты при пролапсе митрального клапана

Имеются данные о широкой распространенности расширения аорты в общей популяции. Так из 6345 пациентов, обследованных в Федеральном центре сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова, у 722 человек по данным эхокардиографического обследования выявлено расширение восходящего отдела аорты более 40 мм, что составило 11,4% (Иртюга О.Б. и др., 2011). При большинстве наиболее изученных ННСТ (синдромы Марфана, Льюиса-Дитца, MASS, Элерса-Данло) имеется расширение восходящей аорты различной степени выраженности, которое может сочетаться с пролапсом митрального клапана (Yen J.L. et al., 2006; Loeys B.L. et al., 2010; Judge D.P. et al., 2011) и может рассматриваться в едином фенотипическом континууме (Glesby M.J., Pyeritz R.E., 1989; Земцовский Э.В., 2012).

Однако, существуют противоречивые данные о возможном увеличении размеров аорты у пациентов с первичным ПМК (Brown O.R. et al., 1975; Haikal M. et al., 1982; Roman M.J. et al., 1989; Seliem M.A. et al., 1992; Yazici M. et al., 2004). По данным Matos-Souza J.R. et al. (2010) ПМК является независимым предиктором большего размера аорты в общей популяции с неизмененными в остальном эхокардиографическими показателями (30,4±0,1 против 29,5±0,1 мм; р

Известно, что существенную роль в формировании расширения аорты при ННСТ играет TGF-β, приводящий к деградации экстрацеллюлярного матрикса и ослаблении ее эластического каркаса (Jones J.A. et al., 2009; Matt P. et al., 2009; Boileau C. et al., 2012). Однако в литературе нет данных о влиянии повышения концентрации TGF-β в крови на расширение аорты у пациентов с пролапсом митрального клапана, в патогенезе которого он также может быть задействован.

Расширение кольца АК при дилатации аорты может сопровождаться появлением аортальной регургитации (АР), но по данным Sattur S. et al. (2010) у молодых обследованных с ПМК не было выявлено ни одного случая АР, в то время как среди 2072 здоровых обследованных, она встречалась в 0,1% случаев. По данным же Фремингемского исследования распространенность АР составляет 13% у мужчин и 8,5% у женщин (Singh J.P. et al., 1999).

В целом можно сказать, что помимо отсутствия данных о распространенности пограничного расширения аорты у пациентов с ПМК в российской популяции, не определена роль миксоматозных изменений в формировании расширения аорты.

    1. Качество жизни связанное со здоровьем при пролапсе митрального клапана

Качество жизни связанное со здоровьем характеризует, каким образом физическое, эмоциональное и социальное благополучие больного изменяется под влиянием заболевания или его лечения. Качество жизни можно рассматривать как самостоятельную характеристику самочувствия больного, дополняющую традиционный анализ объективных клинических и инструментальных данных (Недошивин А.О. и др., 2000; Хама-Мурад А. Х., 2004; Новик А.А. и др., 2007).

В настоящее время существует большое количество работ, в которых, с помощью различных опросников, оценивается качество жизни связанное со здоровьем у пациентов с сердечно-сосудистой патологией (Недошивин А.О. и др., 2000; Nousi D. et al., 2010; Rosenberger E.M. et al., 2012; Tully P.J., 2013). Это болезнь-специфические опросники, разработанные специально для оценки качества жизни пациентов с определенной патологией: Duke Activity Status Index, Seattle Angina Questionnaire, MN Living with Heart Failure Questionnaire; Heart-QOL; так и неспецифические опросники, использование которых не связано с какой-то определенной нозологией: Short Form Health Survey (SF-36), Sickness Impact Profile, Nottingham Health Profile (Tully P.J., 2013).

Для пролапса митрального клапана не разработано специфических опросников в связи с неспецифической клинической картиной и жалобами, которые преимущественно вторичны по отношению к соматоформной вегетативной дисфункции, характерной для молодых пациентов с ПМК, и ХСН на фоне тяжелой митральной регургитации. Болезнь-неспецифические опросники также редко применяются для оценки КЖ у этой группы пациентов. Имеется лишь несколько работ в англоязычной литературе посвященных оценке КЖ у различных категорий пациентов с ПМК (все они приводятся в данном обзоре).

Так снижение самооценки собственного здоровья и физической активности было выявлено у детей с ПМК в возрасте 8-18 лет по опроснику KIDSCREEN-27 (Janiec I. et al., 2011). Снижение КЖ согласно опроснику Euro-QOL-5D также было выявлено в небольшой популяции (39 человек) тайваньских женщин (Hung HF. et al., 2007). Выраженное улучшение КЖ по опросникам Duke Activity Status Index, the Short Form-12 Item Health Survey Physical domain было показано недавно у пациентов с ПМК и тяжелой МН после пластики митрального клапана (традиционной, робот-ассистируемой минимально инвазивной и чрескожной с использованием системы MitraClip) (Suri R.M. et al., 2012; Ussia G.P. et al., 2012).

В отечественной литературе значительно больше работ посвящено оценке качества жизни при т.н. недифференцированной дисплазии соединительной ткани (Нечаева Г.И., Друк И.В., 2005; Дорохова Л.Н. , 2010), но лишь небольшая часть из них описывает непосредственно пациентов с ПМК. Описано снижение КЖ по методу, разработанному и апробированному в ФГБУ «Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины», по сравнению с контрольной группой, более выраженное у мужчин с повышенным АД и женщин с пониженным АД (Аль-Хасан У.Х. и др., 2007). Также выявлено снижение качества жизни (психического компонента) у 340 детей и подростков с ПМК (Белозеров Ю.М. и др., 2011). Улучшение исходно сниженного КЖ по шкалам VAS (Visual Analog Scale) и DISS (Disability Scale) на фоне терапии алпразоламом и оротатом магния показано в работах Акатовой Е.В. и др. (2010, 2010). В послеоперационном периоде у пациентов с ПМК и тяжелой МН также показано улучшение качества жизни по параметрам физического функционирования опросника SF-36, но более выраженное у пациентов с сохранением подклапанных структур или их искусственной реконструкцией (Абдывасиев К.А., 2006) и статистически значимая умеренная положительная корреляция КЖ с размером митрального протеза по шкалам ролевого функционирования и боли того же опросника (Немченко Е.В., 2008).

Таким образом, хорошо изучена динамика качества жизни у пациентов после хирургической коррекции (реконструктивной и разных вариантов протезирования) тяжелой МН на фоне пролапса митрального клапана. Но нет данных о динамике качества жизни при длительном наблюдении за естественным течением ПМК у лиц молодого возраста с помощью опросника SF-36.

Опросник «SF-36 Health Status Survey» (SF-36) относится к неспецифическим опросникам для оценки КЖ, он широко распространен в США и странах Европы при проведении исследований качества жизни. Перевод на русский язык и апробация методики была проведена «Институтом клинико-фармакологических исследований» (Санкт-Петербург). В США и странах Европы были проведены исследования отдельных популяций и получены результаты по нормам для здорового населения и для групп больных с различными хроническими заболеваниями (с выделением групп по полу и возрасту) (Инструкция компании Эвиденс, 2008).

Использование болезнь неспецифического опросника позволит нам определить динамику связанного со здоровьем качества жизни при длительном наблюдении за молодыми пациентами с ПМК, и избежать анализа большого количества неспецифических жалоб свойственных данной группе пациентов.

Возможна ли профилактика

Пролапс митрального клапана в основном является врожденной проблемой. Однако это не значит, что его невозможно предупредить. По крайней мере возможно снизить риск развития 2 и 3 степени пролапса.

Частичный отрыв хорд задней створки митрального клапана. Отрыв хорды митрального клапана лечение. Операция или медикаментозное лечение при инфекционном поражении митрального клапана

Профилактикой может быть регулярное посещение кардиолога, соблюдение режима питания и отдыха, регулярная физическая нагрузка, предупреждение и своевременное лечение инфекционных заболеваний.

Врач-терапевт, кандидат медицинских наук, практикующий врач.

ПМК поставили пограничное 1-2 степени. В военкомате степень понизили до 1. Испытывая в армии физические нагрузки, ПМК стал 2 степени. Состояние здоровья солдата ухудшилось. Спрашивается, зачем нужна армия заведомо нездоровому человеку?

Какие витамины можно принимать при пролапсе клапана 1 степени?

Недавно мне тоже поставили такой диагноз. Очень неожиданно. А можно ли при таком диагнозе заниматься спортом? Что не рекомендуется делать?

Можно ли при помощи хирургического вмешательства вылечить данное заболевание?

Принимаю Кардонат при пролапсе.

Дочери 10 лет, два года назад появились симптомы нехватки воздуха на вдохе, при обследовании диагностирован ПМК. Стала заниматься плаванием, ходит туда уже полтора года. Вчера на тренировке почувствовала головокружение, тренер отметил очень сильное учащение пульса — 180, после небольшого отдыха стало 130, через полчаса — 104.

Профессиональным спортсменом становиться с этим нельзя, угробите дочь. А так, без особых нагрузок люди с такой болезнью проживают до глубокой старости. Организм сам скажет, какие нагрузки сможет переносить.

В 17 лет поставили ПМК 2 степени, в 18 лет перед армией уже ПМК 1 степени, что значит «годен с ограничениями». Отслужив, сразу пробовал устроиться в МВД, но увы, уже почему-то вообще негоден, даже с ограничениями.

Недавно мне тоже поставили такой диагноз. При такой болезни можно ли заниматься спортом и поднимать тяжелые вещи?

У меня пролапс 2 степени. Пошел в армию, понизили до 1 степени. Вернулся — уже 3 степень, боюсь симптома внезапной смерти.

А если при этом гемоглобин 153, то что делать?

Читаю и ужасаюсь, по признакам похоже на 3-ю степень((. Боюсь внезапной смерти, а мне всего 25! Пойду к врачу, буду надеяться на лучший результат. Здоровья всем!!!

Можно ли курить, если у меня нехватка одного клапана? Уже год курю. Мне 18, а началось у меня все с 10 лет. Так можно ли курить?

Пролапс мне поставили еще в детстве. Падала в обмороки, постоянно шла кровь носом. Сейчас мне 35, живу полной жизнью, двое детей, маленькой 2 года. Занимаюсь спортом и физ. трудом, главное не переусердствовать.

Мне за 30 перевалило, и сердечко стало щемить иногда. И тут я вспомнил, что в детской поликлинике (около 15 лет назад) мне ставили этот диагноз. Страшно представить, что покажет УЗИ сейчас…

Живите, пока живется, и не думайте о внезапной смерти, ведь от нее никому не уйти, и отмеренное время не продлить. Скажу вам одно: можно всё, но в меру, и главное — это держать организм, все органы и системы в максимальной норме. Здоровое питание, движение и улыбка на лице. Здравомыслие есть успех здоровья!

Мне 25, пмк ставили с раннего детства, в совокупности с другими заболеваниями. Запрещали заниматься спортом, идти в армию, хотели сделать из меня инвалида. В один день я послал всех куда подальше, стал пить, курить, пошел в армию. Вернувшись, занялся спортом, перестал обращаться к врачам. Занялся изучением работы органов и систем, и я жив и в полном здравии. Живите и наслаждайтесь жизнью и контролируйте каждый свой шаг, а главное, мысли!)

Мне поставили диагноз в 8 лет. В школе от физкультуры полностью не освобождали, только кросс на длинные дистанции (свыше 2-х км) не разрешали бегать и все. В жизни ПМК не мешает, в юношеском возрасте, единственное что, сердечко покалывало изредка. К годам 18 прошло. Рожала сама, да и с работой и учебой бывало по 4 часа в сутки сна хватало. В общем, настрой на позитив!!! Поменьше волноваться!!! Здоровья!!!

У меня ПМК с рождения, раньше до 18 лет я проверял сердце. Потом перестал. Сейчас мне 28 лет, и 2 года назад начало колоть сердце!

У меня пролапс, вероятно, врождённый… Но был без регургитации, никто его и в грош не ставил… В детстве один раз теряла сознание в ванной комнате от влажности и нехватки воздуха… С возрастом всё стало прогрессировать очень быстро, начались боли в сердце, пошли экстрасистолы разных видов, лет 15 пила разные бета-блокаторы, но полноценного лечения никогда не было, т. к.

не к кому обратиться, врачей грамотных нет и добиться чего-то невозможно… Сейчас есть интернет, можно хотя бы узнать всё о своих болячках и самому хоть как-то себе помочь… Раньше это был полный ёжик в тумане… В общем, сейчас мне 53 года, у меня уже мерцательная аритмия, риск 4 степени… Пролапс 2 степени, быстро прогрессирует…

Теперь на скорой помощи отвозят в кардиологию… Одышка, постоянные перебои, слабость, бессилие, утомляемость при самом малом физическом напряжении, сердце молотит в груди словно булыжник в пустом ведре… Люди, боритесь за себя и свою жизнь, не отмахивайтесь от проблем со здоровьем, особенно если эта проблема с сердцем…

ПМК 1 степени поставили ещё в детстве при УЗИ сердца. Сейчас более-менее спокойно живу, по жизни помешало только то, что с данным диагнозом не берут на желаемую мной профессию пилота гражданской авиации. Сейчас стали появляться боли в груди и многие другие симптомы. Но и с этим можно жить. 6 лет плавания, свобода в физподготовке, не считая «большого» спорта.

В 10 лет обнаружили ПМК. Сейчас мне 15. Боюсь…

С детства этот диагноз (наследственный от мамы). От физ. культуры была полностью освобождена, т. к. ещё и вегето-сосудистая дистония. Никогда ни в чём себе не отказывала — алкоголь, курение, периодические физнагрузки. Единственное, что скажу, нужно обследоваться каждый год! Потому что я запустила своё сердце (не проверялась 17 лет), год назад уже появились неприятные ощущения в области него, будто мотор заводится и глохнет усталость, сонливость, аритмия, тахикардия и пониженное давление.

Я смотрю у вас у всех тут ещё ничего, хорошо даже, кроме Ирины. У меня в общем обнаружили пролапс только из-за экстрасистол, на это главное внимание обращали, не один раз забирали на скорой, один раз даже серьезно лечила, когда дошло до бигемении, подлечили, но через три месяца повторилось и меня забрали с приступом на скорой из-за бигемении.

Там полежала в реанимации три дня, потом отвезли в кардиоцентр на консультацию, через три дня меня уже прооперировали, прижгли нервные пучки вызывающие бигемению. Вот так вот! И после этого я начала жить. Так легко стало, а пролапс никуда не делся, из симптомов мало что осталось, надеюсь, не разовьётся. Одно знаю, что главное не нервничать!!! И не курить, куряги!!!

Поставили ПМК два года назад. Сейчас мне 16. В будущем хочу устроиться на военную службу. Врачи толком ничего не говорят. Физ подготовка отличная, но боюсь, что завалят на комиссии из-за этого. Думаю, что делать и как это вылечить.

Частичный отрыв хорд задней створки митрального клапана. Отрыв хорды митрального клапана лечение. Операция или медикаментозное лечение при инфекционном поражении митрального клапана

Больной, Акопян Арташес, 76 лет, поступил в отделение печеночной хирургии Медицинского Центра Эребуни 7 июня 2004г. на плановую операцию по поводу левосторонней пахово-мошоночной грыжи. Из анамнеза: 4 дня назад, во время работы на приусадебном участке, внезапно почувствовал впервые в жизни выраженную одышку.

Объективный осмотр: положение в постели вынужденное — ортопноэ, кожные покровы цианозные, ЧДД — 24 в мин. В легких при аускультации — справа в н/о дыхание ослаблено, там же — единичные влажные хрипы, слева — без особенностей. ЧСС — 80 в мин, АД — 150/90 мм рт. ст. Тоны сердца ритмичные, ясные, во всех точках выслушивается грубый пансистолический шум.

На ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка, диффузные изменения миокарда желудочков.

Эхокардиография (18 июня 2004): дилатация всех полостей сердца, ЛП = 4,8 см, КДРЛЖ = 5,8 см, ПЖ = 3,2 см. Гипертрофия миокарда обоих желудочков. Аорта уплотнена, в восходящем отделе не расширена. АК: створки уплотнены, противофаза не нарушена. МК: передняя створка, после ее средней части флотирует
, асинхронно движется, по сравнению с ее основанием и средней частью, задняя створка уплотнена, амплитуда ее раскрытия не снижена. Зон локальных асинергий нет.

Рис. 1
Рис. 2

Наблюдается гиперкинезия межжелудочковой перегородки. Общая сократимость снижена за счет выраженной митральной регургитаций. ФВ = 50-52%. Допплер: митральная регургитация 3-4 степени, трикуспидальная регургитация 2 степени.

Больной был переведен в отделение неотложной кардиологии, получал нитраты, ингибиторы АПФ, блокаторы Ca 2 канальцев, мочегонные. От оперативного лечения категорически отказался. На фоне лечения артериолодилататорами была произведена ЭхоКГ в динамике. Отмечалось уменьшение степени митральной регургитации. Был выписан в удовлетворительном состоянии на фоне проведенной терапии. Рекомендовано амбулаторное лечение и динамическое наблюдение.

Отрыв хорды митрального клапана последствия

Пролапс мк 2 степени, недостаточность мк 3 степени(отрыв хорды?), недостаточность тк 1 степени, легкая легочная гипертензия ,толщина стенок и размеры полостей сердца в норме систолическая и диастолическая функции в норме ,перикард и крупные сосуды в норме,

мк-31мм ,площадь митр. отв -9,4см2

левый желудочек : кдр- 49мм, кср-27мм, кдо-115мм ,ксо-26мм фв-77%,

правое предсердечье-41/61 мм

Самочувствие нормальное, иногда проявляется как бы провалы в работе сердца,

раньше было чаще ,особенно после приема алкоголя ,сейчас не пью совсем

уже три месяца хожу-бегаю по утрам около 5 км одышки нет

Есть межпозвоночная грыжа 4,2 мм

Предктал ,бисопролол, ксефокам, панангин

После приема бисопролола 2,5 мг ЧСС сократилась до 49 при обычныхв покое

АД упало до 110 при обычном 125 очень неприятные ощущения как бы в голове пусто

Прекратил принимать лекарства чувствую себя нормально

Скажите пожалуйста нужно ли делать операцию и если да то как быстро

И смогу ли я после операции продолжать трудится , я моряк

#1 LeonLime

Отправлено 02 Август:57

1. Насколько срочно надо делать операцию? Сколько может прожить человек с таким диагнозом при нормальном самочувствии (имеется небольшая отдышка при нагрузках)

2. Насколько сложна и опасна операция? Время проведения операции?

4. Последствия операции положительные и отрицательные?

Частичный отрыв хорд задней створки митрального клапана. Отрыв хорды митрального клапана лечение. Операция или медикаментозное лечение при инфекционном поражении митрального клапана

Заранее спасибо за ответ.

#2 Николай_Киселев

Отправлено 02 Август:43

1. Возраст и общее состояние человека?

3. неделя — 10 дней в больнице, если все без осложнений. Потом обычно физиотерапия и реабилитация от месяца до 2-3, кому как

4. Если все без осложнений то исключительно позитивные последствия

#3 LeonLime

Отправлено 02 Август:24

Возраст 38, состояние — если бы не пошел в больницу по травме не относящейся к сердцу так бы и понял, что есть такая проблема, но Повышенное давление было обнаружено 10 лет назад, но блокировалось медикаментозно. (сидел на таблетке)

#4 Николай_Киселев

Отправлено 02 Август:56

В зависимости от каждого вида вмешательства на данный момент разные сроки восстановления, но в любом случае, учитывая возраст, состояние больного кардинально улучшается

#5 LeonLime

Частичный отрыв хорд задней створки митрального клапана. Отрыв хорды митрального клапана лечение. Операция или медикаментозное лечение при инфекционном поражении митрального клапана

Отправлено 04 Август:20

#6 Николай_Киселев

Отправлено 05 Август:50

могу рассказать по собственному опыту сопровождения данных пациентов в европе

#7 LeonLime

Отправлено 06 Август:10

Конечно, мне будет интересно услышать и Ваше мнение

2. Есть ли вероятность, что сердце не выдержит подобную операцию, или степень сложности данной операции невелика?

2. Где лучше делать такие операции (клиника и к кому..простите за бестактность..лучше обратиться)

3.Какие возможны осложнения учитывая возраст, жидкую кровь и кисты на почках после указанной двойной операции?

Частичный отрыв хорд задней створки митрального клапана. Отрыв хорды митрального клапана лечение. Операция или медикаментозное лечение при инфекционном поражении митрального клапана

1. Какие клапаны лучше механические или биологические (в части приживаемости и долговечности, требуется ли их замена через несколько лет)

Берутся в Бакулевке? По квоте? Вот и ч’удно, маме нужно быстренько решаться и — на стол.

Однако необходимо повторить еще раз: решение о том, выполнима ли хирургическая пластика митрального клапана или нет, принимает хирург.

Анна Евгеньевна, из Вашего первого ответа на мое собшения, я поняла, что риск операции можно определить только изучив результаты иследований крови, ЭХО-КГ и ЭКГ, так вот же они.

Вашей маме требуется операция на митральном клапане для восстановления его функции. Таблетками это не вылечишь и дальше будет только хуже. Тип операции, как справедливо сказала Анна Евгеньевна, определяет хирург. Далее. У мамы, помимо поражения клапана есть еще и атеросклеротическое поражение коронарных артерий. Раз уж в грудную клетку залезли, надо устранять и его. Судя по тому, что Ваша мама в остальном достаточно здорова, шансы на успех операции высоки.

Куда обратиться с моим заболеванием?

Частое сердцебиение — очень опасный симптом! Тахикардия может привести к ИНФАРКТУ

Победить ее может.

Разрывом сердца многие пугают себя и окружающих, говоря, что от страха или сильного стресса такая неприятность с легкостью может случиться. Но, если задуматься, то для того, чтобы произошел разрыв сердца, должна произойти травма — ножевое ранение, удар, ведь сами по себе порваться прочные мышечные ткани не могут.

По локализации повреждения оно бывает внутренним, внешним. К внутренним относятся разрывы межжелудочковой перегородки, которая разделяет левый и правый желудочек. Это приводит к быстрому нарушению тока крови, падению давления и к гибели человека. Также в группу внутренних разрывов входят повреждения сосочковых мышц сердца, которые двигают клапаны.

Смерть в этом случае развивается из-за отека легких на фоне застойных явлений. Именно такие больные могут быть спасены путем экстренного оперативного лечения, так как способны прожить несколько дней до смерти. Внешние разрывы вызывают вытекание крови в перикард (околосердечную сумку), которая подвергает сердце компрессии, и оно перестает работать.

По срокам появления патология бывает такой:

  1. ранний разрыв — происходит за 72 часа после инфаркта или другого заболевания;
  2. поздний разрыв — наблюдается через 72 часа и позднее после инфаркта.

Продолжительность патологии может быть различной. Одномоментные разрывы приводят к мгновенной смерти из-за тампонады сердца, медленно текущие в течение нескольких часов, дней вызывают нарушение кровообращения и гибель человека. Полный разрыв повреждает мышцу на всю глубину, незавершенный — частично с последующим формированием выбухания (аневризмы) сердца.

Частичный отрыв хорд задней створки митрального клапана. Отрыв хорды митрального клапана лечение. Операция или медикаментозное лечение при инфекционном поражении митрального клапана

А все ваши попытки вылечить гипертонию не увенчались успехом?

И вы уже задумывались о радикальных мерах? Оно и понятно, ведь сильное сердце — это показатель здоровья и повод для гордости. Кроме того, это как минимум долголетие человека. А то, что человек, защищенный от сердечно-сосудистых заболеваний выглядит моложе – аксиома не требующая доказательств.

Представленные материалы, являются информацией общего характера и не могут заменить консультации врача.

Разрыв хорд митрального клапана — состояние, которое может развиться в качестве осложнения как врожденной дегенерации элементов клапанного аппарата, так и большинства распространенных заболеваний митрального клапана, в том числе ревматического вальвулита, инфекционного эндокардита, а также стать следствием травматического повреждения. Так или иначе, по данным большинства авторов, разрыв хорд крайне редко происходит без провоцирующего фактора или предрасполагающей патологии.

Достаточно характерно данное осложнение для пациентов с миксоматозной дегенерацией митрального клапана. Как уже было сказано, при данном состоянии клеточный материал располагается беспорядочно с разрывами и фрагментацией коллагеновых фибрилл. Сухожильные хорды при этом истончены и/или удлинены.

Механизмы ремоделирования сердца и гемодинамические сдвиги, развивающиеся приданной патологии, сходные изменениями у пациентов с дисфункцией и разрывом папиллярных мышц. Клинически основным симптомом разрыва хорд безусловно является прогрессирующая сердечная недостаточность. Кроме того, характерны различные виды тахиаритмий. Нередко течение заболевания осложняется тромбоэмболиями.

Исследования показали, что на предсердной поверхности и в зонах фиксации к миокарду хорд задней створки митрального клапана, которая, поданным литературы, вовлекается в процесс более чем в половине случаев, часто происходит агрегация тромбоцитов. Природа и прогностическое значение данного явления до конца не ясны. Предполагается, что соединительнотканная организация этих скоплений тромбоцитов может участвовать в изменении внешнего вида клапана.

Характерной эхокардиографической находкой у пациентов с разрывом хорд митрального клапана является патологически подвижный митральный клапан. В отечественной литературе для определения данного феномена нередко используется термин «молотящий митральный клапан» или «молотящая створка».

Патология лучше всего выявляется при проведении двухмерной ЭхоКГ, при которой видно провисание части створки митрального клапана в систолу в полость левого предсердия. При этом важной чертой, позволяющей отличить данное стояние от тяжелого пролапса митрального клапана, является то, что конец «молотящей створки» указывает в левое предсердие.

Наконец, третий характерный признак данной патологии — хаотичное диастолическое движение створок клапана, которое лучше всего заметно в позиции по короткой оси. При остром развитии митральной недостаточности вследствие отрыва хорд, кроме того, достаточно быстро развивается дилатация полости левого предсердия.

Имеются данные о том, что разрыв хорд у пациентов с острой ревматической лихорадкой чаще нарушает функцию передней створки митрального клапана, в то время как задняя створка чаще вовлекается в процесс у больных с «молотящей створкой».

Допплерография выявляет различную степень митральной регургитации, струя которой у пациентов с патологически подвижным клапаном, как и при пролапсе митрального клапана, обычно направлена эксцентрично, в сторону, противоположную вовлеченной в процесс створке

Лечение разрыва хорд, приведшего к формированию гемодинамически значимой недостаточности митрального клапана, должно быть хирургическим. Решение вопроса о реконструктивной операции на клапане должно приниматься своевременно.

#2 Николай_Киселев

3. неделя — 10 дней в больнице, если все без осложнений. Потом обычно физиотерапия и реабилитация от месяца до 2-3, кому как

#3 LeonLime

Возраст 38, состояние — если бы не пошел в больницу по травме не относящейся к сердцу так бы и понял, что есть такая проблема, но Повышенное давление было обнаружено 10 лет назад, но блокировалось медикаментозно. (сидел на таблетке)

ПОДРОБНОСТИ:   Шейный остеохондроз у женщин: первые симптомы и способы лечения недуга

#4 Николай_Киселев

Для того чтобы понять какие изменения вызывают порок сердца, нужно знать строение органа и особенности его работы.

От чего бывает разрыв сердца

В альвеолах легких кровь обогащается кислородом и возвращается уже в левое предсердие. Через митральный клапан она попадает в левый желудочек, а из него по артериям уходит к органам. Это начало большого круга кровообращения:
левый желудочек, органы, правое предсердие.

Первое и основное условие
правильной работы сердца: отработанная органами кровь без кислорода и кровь, обогащенная кислородом в легких, не должны смешиваться. Для этого правая и левая половины в норме наглухо разъединены.

Второе обязательное условие
: кровь должна двигаться только в одном направлении. Это обеспечивают клапаны, которые не дают крови сделать «ни шагу назад».

Из чего состоит сердце

Функция сердца – сокращаться и выталкивать кровь. Особое строение сердца помогает ему перекачивать 5 литров крови в минуту. Этому способствует строение органа.

Сердце состоит из трех слоев.

  1. Перикард –
    наружная двухслойная сумка из соединительной ткани. Между наружным и внутренним слоем есть небольшое количество жидкости, которая помогает уменьшить трение.
  2. Миокард –
    средний мышечный слой, который отвечает за сокращение сердца. Он состоит из особых мышечных клеток, которые работают круглосуточно и успевают отдохнуть за доли секунды между ударами. В разных участках толщина сердечной мышцы не одинаковая.
  3. Эндокард –
    внутренний слой, который выстилает камеры сердца и образует перегородки. Клапаны – это складки эндокарда по краям отверстий. Этот слой состоит из прочной и эластичной соединительной ткани.

Анатомия клапанов

Камеры сердца отделены друг от друга и от артерий фиброзными кольцами. Это такие прослойки из соединительной ткани. В них есть отверстия с клапанами, которые запускают кровь в нужном направлении, а потом плотно смыкаются и не дает ей вернуться назад. Клапаны можно сравнить с дверью, которая открывается только в одну сторону.

В сердце есть 4 клапана
:

  1. Митральный клапан
    – между левым предсердием и левым желудочком. Состоит из двух створок, папиллярных или сосочковых мышц и сухожильных нитей – хорд, которые соединяют мышцы и створки. Когда кровь наполняет желудочек, то она давит на створки. Под давлением крови клапан закрывается. Сухожильные хорды не дают створкам открыться в сторону предсердия.
  2. Трёхстворчатый
    , или трикуспидальный клапан – между правым предсердием и правым желудочком. Состоит из трех створок, сосочковых мышц и сухожильных хорд. Принцип его действия тот же.
  3. Аортальный клапан
    – между аортой и левым желудочком. Состоит из трех лепестков, которые имеют полулунную форму и напоминают карманы. Когда кровь выталкивается в аорту, карманы наполняются, закрываются и не дают ей вернуться в желудочек.
  4. Клапан лёгочной артерии
    – между правым желудочком и легочной артерией. Имеет три створки и работает по тому же принципу, что и аортальный клапан.

Строение аорты

Это самая большая и важная артерия в организме человека. Она очень эластичная, легко растягивается благодаря эластичных волокон соединительной ткани. Внушительный слой гладких мышц позволяет ей сужаться и не терять свою форму. Снаружи аорта покрыта тонкой и рыхлой оболочкой из соединительной ткани. Она несет обогащенную кислородом кровь от левого желудочка и разделяется на много веток, эти артерии омывают все органы.

Аорта имеет вид петли. Она поднимается вверх за грудиной, перекидывается через левый бронх, а после этого опускается вниз. В связи с таким строением выделяют 3 отдела:

  1. Восходящая часть аорты
    .
    В начале аорты есть небольшое расширение, которое называется луковица аорты. Оно находится прямо над аортальным клапаном. Над каждым из его полулунных лепестков есть пазуха – синус. В этой части аорты берут свое начало правая и левая венечные артерии, которые отвечают за питание сердца.
  2. Дуга аорты.
    Из дуги аорты выходят важные артерии: плечеголовной ствол, левая общая сонная и левая подключичная артерия.
  3. Нисходящая часть аорты.
    Делится на 2 отдела: грудную аорту и брюшную аорту. От них отходят многочисленные артерии.

Пока плод развивается внутри матки у него между аортой и легочным стволом есть проток – сосуд который их соединяет. Пока легкие ребенка не работают, это окно жизненно необходимо. Оно защищает правый желудочек от переполнения.

Частичный отрыв хорд задней створки митрального клапана. Отрыв хорды митрального клапана лечение. Операция или медикаментозное лечение при инфекционном поражении митрального клапана

В норме после рождения выделяются специальное вещество – брадикардин. Оно заставляет сократиться мышцы артериального протока и тот постепенно превращается в связку, тяж из соединительной ткани. Обычно это происходит на протяжении первых двух месяцев после рождения.

Если этого не произошло, то развивается один из пороков сердца – открытый артериальный проток.

Овальное отверстие

Овальное отверстие – это дверца между левым и правым предсердием. Оно необходимо ребенку пока он находится в матке. В этот период легкие не работают, но их нужно питать кровью. Поэтому левое предсердие через овальное отверстие передает часть своей крови в правое, чтобы было чем наполнить малый круг кровообращения.

После родов легкие начинают дышать самостоятельно и готовы снабжать кислородом маленький организм. Овальное отверстие становится не нужным. Обычно оно закрывается специальным клапаном, как дверцей, а потом и полностью зарастает. Это происходит на протяжении первого года жизни. Если этого не произошло, то овальное окно может оставаться открытым на протяжении всей жизни.

Межжелудочковая перегородка

Частичный отрыв хорд задней створки митрального клапана. Отрыв хорды митрального клапана лечение. Операция или медикаментозное лечение при инфекционном поражении митрального клапана

Между правым и левым желудочками есть перегородка, которая состоит из мышечной ткани и покрыта тонким слоем соединительных клеток. В норме она цельная и наглухо разделяет желудочки. Такое строение обеспечивает подачу к органам нашего тела крови богатой кислородом.

Но у некоторых людей в этой перегородке есть отверстие. Через него кровь правого и левого желудочка смешивается. Такой дефект считается пороком сердца.

Митральный клапан

Митральный клапан находится между левым предсердием и левым желудочком. Он состоит из таких элементов:

  • Атриовентрикулярное кольцо
    из соединительной ткани. Оно находится между предсердием и желудочком и является продолжением соединительной ткани аорты и основой клапана. В центре кольца есть отверстие, длина его окружности составляет 6-7 см.
  • Створки клапана.
    Створки напоминают две двери, закрывающие отверстие в кольце. Передняя створка больше углубляется и напоминает язык, а задняя крепится по окружности и считается главной. У 35% людей она расщепляется, и появляются дополнительные створки.
  • Сухожильные хорды.
    Это плотные волокна из соединительной ткани, напоминающие нитки. Всего к створкам клапанов может крепиться 30-70 хорд длиной 1-2 см. Они фиксируются не только к свободному краю створок, но и по всей их поверхности. Другой конец хорд крепится к одной из двух папиллярных мышц. Задача этих маленьких сухожилий – удержать клапан во время сокращения желудочка и не дать створке открыться и выпустить кровь в предсердие.
  • Папиллярные или сосочковые мышцы
    . Это продолжение мышцы сердца. Они похожи на 2 маленьких выроста в форме сосочков на стенках желудочка. Именно к этим сосочкам и крепятся хорды. Длина этих мышц у взрослых 2-3 см. Они сокращаются вместе с миокардом и натягивают сухожильные нити. А те крепко удерживают створки клапана и не позволяют ему открыться.

Если сравнивать клапан с дверью, то папиллярные мышцы и сухожильные хорды – его пружина. Каждая створка имеет такую пружину, которая не дает ей открыться в сторону предсердия.

Победить ее может.

Основной причиной митральной регургитации является ревматический вальвулит. Однако в работах современных авторов показано, что около половины случаев митральной недостаточности связаны с такими поражениями, как пролапс митрального клапана, ишемия и инфаркт миокарда, эндокардит, врожденные аномалии створок, дисфункция или разрыв папиллярных мышц и сухожильных хорд митрального клапана.

Случаи тяжелой митральной регургитации в результате разрыва хорд без поражения створок длительное время были редкими находками и описывались в единичных работах. Причиной редкости этого синдрома являлись отсутствие ясной клинической картины, ошибочная диагностика и обычно быстрое течение заболевания, часто заканчивавшееся летальным, исходом до установления диагноза.

Широкое внедрение в клиническую практику искусственного кровообращения и возможность выполнения операций на открытом сердце привели к появлению в литературе все большего числа сообщений о развитии митральной недостаточности в результате разрыва хорд. В работах современных авторов более детально описаны патогенез, клинические признаки, диагностика и методы лечения этого состояния.

Митральный клапанный аппарат имеет сложную структуру, его функция зависит от координированного взаимодействия всех составных частей. В литературе немало работ посвящено анатомии и функции митрального клапана.

Различают шесть основных анатомо-функциональных компонентов митрального аппарата:

  • стенка левого предсердия,
  • фиброзное кольцо,
  • створки,
  • хорды,
  • папиллярные мышцы
  • стенка левого желудочка.

Сила сокращения и расслабления задней стенки левого предсердия оказывает влияние на «компетентность» митрального клапана.

Митральное фиброзное кольцо представляет собой твердую циркулярную соединительнотканную связку, образующую основание для тонких фиброэластичных створок клапана, осуществляет роль сфинктера во время систолы, уменьшая размер митрального отверстия до 19-39%.

«Компетентность» клапана зависит от плотности смыкания створок, которых чаще бывает две: передняя, называемая также переднемедиальной или аортальной, имеет общий фиброзный скелет с левой коронарной и половиной некоронарной створки аортального клапана. Эта створка полуциркулярная, треугольной формы, часто имеет зазубрины по свободному краю. На ее предсердной поверхности на расстоянии 0,8-1 см. от свободного края отчетливо виден гребень, определяющий линию закрытия клапана.

Дистальнее гребня располагается так называемая шероховатая зона, которая в момент закрытия клапана соприкасается с подобной зоной задней створки. Задняя створка, называемая также малой, желудочковой, муральной или заднелатеральной, имеет большее основание у фибрознаго кольца. На ее свободном крае имеются выемки, которые образуют «чаши».

У фиброзного кольца боковые края обеих створок скреплены передней и задней боковыми комиссурами. Площадь створок в 2 1 / 2 раза превосходит размер отверстия, которое они должны закрывать. В норме митральное отверстие пропускает два пальца, расстояние между комиссурами 2,5-4 см., а переднезадний размер отверстия составляет в среднем 1,5 см. Внутренний, свободный край створок подвижен, они должны открываться только в сторону полости левого желудочка.

Причины заболевания

Очень тяжелое, практически всегда оканчивающееся летальным исходом последствие инфаркта миокарда, которое отмечается у 2-8% больных — это разрыв сердца. Он представляет собой нарушение целостности стенки органа, или, другими словами — формирование сквозного дефекта на сердечной стенке при трансмуральном инфаркте миокарда.

Разрыв сердечной мышцы происходит, как правило, на 5-7 сутки с момента начала инфаркта миокарда. Он является третьей по распространенности причиной гибели больных, уступая только отеку легких и кардиогенному шоку, которые, впрочем, могут развиваться на фоне частичного разрыва миокарда. Считается, что наибольшей опасностью относительно разрыва сердца угрожает именно первый инфаркт.

Частичный отрыв хорд задней створки митрального клапана. Отрыв хорды митрального клапана лечение. Операция или медикаментозное лечение при инфекционном поражении митрального клапана

Согласно статистике, 80% от всех разрывов составляет повреждение свободной стенки сердца, 15% — поражение межжелудочковой перегородки, 5% — хорды сердечного клапана и сосочковых мышц, вследствие чего развивается острая митральная регургитация. По мере старения организма вероятность разрыва сердца после инфаркта сильно повышается.

Чаще надрыв волокон наблюдается при инфаркте у женщин, лиц пожилого возраста вследствие медленного рубцевания миокарда, у людей с низкой массой тела, с истощением. Есть и другие факторы риска, которые признаются серьезно повышающими опасность острой патологии миокарда:

  • артериальная гипертония;
  • сахарный диабет;
  • сохранение двигательной активности во время острой фазы инфаркта, либо в течение недели с момента его развития;
  • поздняя госпитализация и несвоевременное начало лечения инфаркта;
  • отсутствие применения препаратов-тромболитиков в самые ранние сроки после тромбирования коронарных сосудов;
  • первый сердечный приступ, окончившийся инфарктом, при ранее отсутствовавших ИБС, стенокардии, болезней сосудов;
  • наличие ранней постинфарктной стенокардии;
  • прием НПВП, гормонов, которые не дают быстро сформироваться рубцовой ткани.

Прочими возможными причинами разрыва миокарда, которые встречаются намного реже, могут быть:

  • травматическое поражение сердца;
  • опухоли сердечной мышцы;
  • эндокардит;
  • расслоение аневризмы аорты;
  • инфильтративное поражение органа во время саркоидоза, амилоидоза, гемохроматоза;
  • аномалии строения сердца врожденного типа.

Разрыв сердца, несмотря на достижения современной медицины, является малоизученной патологией. Многие специалисты считают ее безысходным состоянием, единственный шанс выжить при котором — это экстренное и успешно выполненное хирургическое лечение. К сожалению, скорость, с которой развивается заболевание, почти не оставляет возможности на организацию оперативного вмешательства, особенно, когда человек находится не в специализированном кардиохирургическом отделении.

Профилактические меры

Предотвратить такое заболевание возможно путем недопущения инфаркта миокарда. С этой целью необходимо соблюдать такие советы:

  • отказаться от приема жирной пищи, привести в норму содержание холестерина;
  • нормализовать свой вес;
  • исключить вредные привычки;
  • соблюдать посильную активность;
  • вовремя лечить гипертонию, ИБС и атеросклероз;
  • сразу обращаться к врачу при подозрении на необычную боль в сердце и другие аномальные симптомы;
  • при инфаркте — не двигаться, сразу направляться в отделение интенсивной терапии.

Стеноз митрального клапана

Стеноз митрального клапана – это порок сердца, который связан с сужением просвета клапана между левым предсердием и левым желудочком. При этом заболевании створки клапана утолщаются и срастаются между собой. И если в норме площадь отверстия около 6 см, то при стенозе оно становится меньше 2 см.

Причины

Причинами стеноза митрального клапана могут быть врожденные аномалии развития сердца и перенесенные заболевания.

Врожденные дефекты:

  • сращение створок клапана
  • надклапанная мембрана
  • уменьшенное фиброзное кольцо

Инфекционные болезни:

  • сепсис
  • бруцеллез
  • сифилис
  • ангина
  • пневмония

Во время болезни в кровь попадают микроорганизмы: стрептококки, стафилококки, энтерококки и грибы. Они прикрепляются к микроскопическим тромбам на створках клапана и начинают там размножаться. Сверху эти колонии покрывает слой тромбоцитов и фибрина, защищая их от клеток иммунитета. В результате на створках клапана образуются выросты, похожие на полипы, которые приводят к разрушению клеток клапана. Начинается воспаление митрального клапана. В ответ соединительные клетки клапана начинают активно размножаться и створки становятся более толстыми.

Ревматические (аутоиммунные) болезни
вызывают 80 % стеноза митрального клапана

  • ревматизм
  • склеродермия
  • системная красная волчанка
  • дерматополимиозит

Клетки иммунитета нападают на соединительную ткань сердца и сосудов, принимая ее за возбудителей инфекции. Клетки соединительной ткани пропитываются солями кальция и разрастаются. Атриовентрикулярное кольцо и створки клапана сморщиваются и увеличиваются. В среднем от начала болезни до появления порока походит 20 лет.

Не зависимо от того, какая причина вызвала сужение митрального клапана, симптомы заболевания будут одинаковые.

Симптомы

При сужении митрального клапана поднимается давление в левом предсердии и в . Это объясняет нарушение работы легких и ухудшение питания кислородом всех органов.

В норме площадь отверстия между левым предсердием и желудочком 4-5 см 2 . При небольших изменениях в клапане самочувствие
остается нормальным. Но чем меньше просвет между камерами сердца, тем хуже состояние человека.

При сужении просвета в два раза до 2 см 2 появляются такие симптомы:

  • слабость, которая усиливается при ходьбе или выполнении повседневных обязанностей;
  • повышенная утомляемость;
  • одышка;
  • неритмичное сердцебиение – аритмия.

Когда диаметр отверстия митрального клапана достиг 1 см, то появляются такие симптомы:

  • кашель и кровохарканье после активных нагрузок и ночью;
  • отеки на ногах;
  • боль в груди и в области сердца;
  • часто возникает бронхит и воспаление легких.

это те признаки, которые видны со стороны и то, что может заметить врач при осмотре.

Проявления стеноза митрального клапана:

  • кожа бледная, но на щеках проступает румянец;
  • на кончике носа, ушах и подбородке появляются синюшные участки (цианоз);
  • приступы мерцательной аритмии, при сильном сужении просвета аритмия может стать постоянной;
  • отеки конечностей;
  • «сердечный горб» – выпячивание грудной клетки в районе сердца;
  • слышны сильные удары правого желудочка о грудную стенку;
  • «кошачье мурлыканье» возникает после приседаний, в положении на левом боку. Врач прикладывает ладонь к груди пациента и чувствует, как кровь с колебаниями проходит через узкое отверстие клапана.

Но самые , по которым доктор может поставить диагноз «стеноз митрального клапана», дает прослушивание с помощью врачебной трубки или стетоскопа.

  1. Самый характерный признак – диастолический шум. Он возникает в фазе расслабления желудочков в диастоле. Этот шум появляется из-за того, что кровь с большой скоростью устремляется через узкое отверстие клапана, появляется турбулентность – кровь течет с волнами и завихрениями. Причем, чем меньше диаметр отверстия, тем громче шум.
  2. Если у взрослых людей в норме сокращение сердца состоит из двух тонов:
    • 1 звук сокращения желудочков
    • 2 звук закрытия клапанов аорты и легочной артерии.

А при стенозе врач слышит 3 тона за одно сокращение. Третий – это звук открытия митрального клапана. Это явление называется «ритм перепела». – позволяет определить состояние сосудов, которые приносят кровь от легких к сердцу. На снимке видно, что крупные вены и артерии, которые проходят в легком, расширены. А мелкие, наоборот, сужены и не видны на снимке. Рентген дает возможность определить насколько увеличены размеры сердца.

Электрокардиограмма (ЭКГ)
.
Выявляет увеличение левого предсердия и правого желудочка. Также дает возможность оценить есть ли нарушения сердечного ритма – аритмия.

Фонокардиограмма (ФКГ)
.
При стенозе митрального клапана на графической записи звуков сердца появляются:

  • характерные шумы, которые слышны перед сокращением желудочков. Его создает звук крови, проходящей сквозь узкое отверстие;
  • «щелчок» закрывающегося митрального клапана.
  • отрывистый «хлопок», который создают желудочек, когда выталкивает кровь в аорту.

Болезнь подтверждают такие изменения:

  • увеличение левого предсердия;
  • уплотнение створок клапана;
  • створки клапана закрываются медленнее, чем у здорового человека.

Диагностика

Процесс установления диагноза начинается с опроса больного. Врач расспрашивает о проявлениях болезни и проводит осмотр.

Прямыми доказательствами стеноза митрального клапана считаются такие объективные симптомы:

  • шум крови в тот период, пока она наполняет желудочки;
  • «щелчок», который слышно во время открытия митрального клапана;
  • дрожание грудной клетки, которое вызвано прохождением крови через узкое отверстие клапана и вибрацией его створок – «кошачье мурлыканье».

Подтверждают диагноз результаты , которые показывают увеличение левого предсердия и расширение ветвей легочной артерии.

  1. На рентгене видны расширенные вены, артерии и смещенный вправо пищевод.
  2. Электрокардиограмма показывает увеличение левого предсердия.
  3. Фонокардиограмма выявляет шум во время диастолы (расслабления мышцы сердца) и щелчок от закрытия клапана.
  4. На эхокардиограмме видно замедление при работе клапана и увеличение сердца.

Лечение

С помощью нельзя устранить порок сердца, но можно улучшить кровообращение и общее состояние человека. Для этих целей применяют препаратов.

  • Сердечные гликозиды: Дигоксин, Целанид
  • Эти средства помогают сердцу интенсивнее сокращаться и замедлить частоту ударов. Особенно они необходимы вам, если сердце не справляется с нагрузкой и начинает болеть. Дигоксин принимают 4 раза в день по 1 таблетке. Целанид – по таблетке 1-2 раза в день. Курс лечения 20-40 дней.

  • Мочегонные средства (диуретики): Фуросемид, Верошпирон
  • Они повышают скорость выработки мочи и помогают вывести из организма лишнюю воду, снизить давление в сосудах легких и в сердце. Обычно назначают по 1 таблетке мочегонного средства утром, но врач может увеличить дозу в несколько раз, если возникнет такая необходимость. Курс 20-30 дней, потом делают перерыв. Вместе с водой из организма выводятся полезные минералы и витамины, поэтому желательно принимать витаминно-минеральный комплекс, например, Мульти-Табс.

  • Бета-адреноблокаторы: Атенолол, Пропранолол
  • Помогают вернуть в норму ритм сердца, если появилась мерцательная аритмия или другие нарушения ритма. Они уменьшают давление в левом предсердии при физической нагрузке. Принимают по 1 таблетке перед едой, не разжевывая. Минимальный курс 15 дней, но обычно врач назначает длительное лечение. Отменять препарат нужно постепенно, чтобы не вызвать ухудшения.

  • Антикоагулянты: Варфарин, Надропарин
  • Они нужны вам, если порок сердца вызвал увеличение левого предсердия, мерцательную аритмию, которая повышает риск образования сгустков крови в предсердии. Эти средства разжижают кровь и препятствуют появлению тромбов. Принимают по 1 таблетке 1 раз в день в одно и то же время. Первые 4-5 дней назначают двойную дозу 5 мг, а потом 2,5 мг. Лечение длится 6-12 месяцев.

  • Противовоспалительные и противоревматические средства: Диклофенак, Ибупрофен

    Эти нестероидные противовоспалительные средства снимают боль, воспаление, отеки, понижают температуру. Они особо нужны тем, у кого порок сердца вызвал ревматизм. Принимают по 25 мг 2–3 раза в сутки. Курс до 14 дней.
    Помните, что каждое лекарственное средство имеет свои противопоказания и может вызвать серьезные побочные эффекты. Поэтому не занимайтесь самолечением и не принимайте препараты, которые помогли вашим знакомым. Принимать решение о том, какие лекарства вам необходимы, может только опытный врач. При этом он учитывает, будут ли сочетаться препараты, которые вы принимаете.

Нужна ли операция при врожденном стенозе митрального клапана, решает врач в зависимости от состояния ребенка. Если кардиолог определил, что без срочного устранения проблемы не обойтись, то прооперировать малыша могут и сразу после рождения. Если опасности для жизни нет, и отсутствует задержка развития, то операцию могут провести в возрасте до трех лет или перенести на более поздний срок. Такое лечение позволит малышу нормально развиваться и ни в чем не отставать от своих сверстников.

Пластика митрального клапана
.Если изменения небольшие, то хирург рассечет сросшиеся участки створок и расширит просвет клапана.

Замена митрального клапана.
Если клапан сильно поврежден или есть аномалии развития, то хирург поставит на его место силиконовый протез. Но через 6-8 лет потребуется заменить клапан.

Показания к операции при врожденном стенозе митрального клапана у детей

  • площадь отверстия в митральном клапане меньше 1,2 см 2 ;
  • выраженная задержка развития;
  • сильное повышение давления в сосудах легких (малом круге кровообращения);
  • ухудшение самочувствия, несмотря на постоянный прием препаратов.
  • тяжелая сердечная недостаточность;
  • тромбоз левого предсердия (нужно сначала растворить тромбы антикоагулянтами);
  • тяжелое поражение нескольких клапанов;
  • инфекционный эндокардит воспаление внутренней оболочки сердца;
  • обострение ревматизма.

Виды операций при приобретенном стенозе митрального клапана у взрослых

Особенности клиники,диагностики и лечения различных вариантов неревматической митральной недостаточности

Этиология не установлена. При первичном пролапсе отмечается наслед­ ственная предрасположенность с аутосомно-доминантным типом переда­ чи. Его морфологическим субстратом является неспецифическая, так на­ зываемая миксоматозная дегенерация створок клапана с замещением губ­ чатого и фиброзного слоев скоплением патологических кислых мукополи- сахаридов, в котором находятся фрагментированные коллагеновые волокна.

Элементы воспаления отсутствуют. Сходные морфологические изменения характерны для синдрома Марфана. У части больных с пролапсом мит­ рального клапана отмечаются гипермобильность суставов, изменения ске­ лета (тонкие длинные пальцы, синдром прямой спины, сколиоз), изред­ка дилатация корня аорты. Встречается также пролапс трехстворчатого и аортального клапанов, иногда в сочетании с аналогичным поражением митрального клапана.

Жалобы неспецифичны и включают разнообразные виды кардиалгии, часто упорной, не купирующейся нитроглицерином, перебои и сердце­ биения, периодически возникающие, в основном в покое, чувство не­ хватки воздуха с тоскливыми вздохами, головокружение, обмороки, общую слабость и утомляемость. Значительная часть этих жалоб имеет функциональное, неврогенное, происхождение.

Диагностика. Изменения на ЭКГ отсутствуют или неспецифичны. Чаще всего отмечаются двухфазные или отрицательные зубцы Т в отведениях II , III и aVF , обычно позитивизирующиеся при обзидановой (индерало-вой) пробе. Данные рентгенографии без особенностей. Только в случаях выраженной регургитации отмечаются изменения, свойственные митраль­ ной недостаточности.

Диагноз устанавливают с помощью эхокардиографии. При исследовании в М-режиме определяется резкое смещение кзади задней или обеих створок митрального клапана в середине или конце систолы, которое совпадает с кликом и появлением систолического шума (рис. 56). При двухмерном сканировании из парастернальной позиции хорошо видно систолическое смещение одной или обеих ство­ рок в левое предсердие. Наличие и выраженность сопутствующей митральной регургитации оцени­ вают с помощью допплеровского исследования.

По своему диагностическому значению эхокардиография не уступает ангиокардиографии, при которой также определяется вы­бухание створок митрального кла­пана в левое предсердие с забра­сыванием в него контрастного вещества из левого желудочка. Оба мето­ да, однако, могут давать ложноположительные результаты, и существу­ющие диагностические признаки требуют верификации.

Течение и прогноз в большинстве случаев благоприятные. Больные, как правило, ведут нормальный образ жизни, и порок не ухудшает выжива­ емость. Тяжелые осложнения возникают очень редко. Как показали ре­ зультаты многолетних (20 лет и более) наблюдений, их риск повышается при значительном утолщении створок митрального клапана по данным эхокардиографии ( A . Marks и соавт., 1989, и др.). Такие больные подлежат врачебному наблюдению.

ной степени эмпирическое. При наличии выраженной митральной регур­ гитации с признаками левожелудочковой недостаточности показано хи­ рургическое лечение — пластика или протезирование митрального клапана.

Рекомендации проводить антибиотикопрофилактику инфекционного эндокардита не являются общепринятыми в связи со значительной рас­пространенностью пролапса митрального клапана, с одной стороны, и редкостью возникновения у таких больных эндокардита — с другой.

В наиболее тяжелых случаях отмечаются тяжелый рецидивирующий, иногда не купирующийся, отек легких вследствие высокой венозной ле­ гочной гипертензии и даже кардиогенный шок. В отличие от хронической ревматической митральной регургитации, даже при значительной лево- желудочковой недостаточности, у больных сохраняется синусовый ритм.

Шум громкий, чаще пансистолический, но иногда заканчивается до конца систолы из-за выравнивания давления в левых желудочке и предсердии и может иметь нетипичный эпицентр. При разрыве хорд задней створки он иногда локализуется на спине, а передней створки — на основании серд­ ца и проводится на сосуды шеи. Кроме III тона, отмечается IV тон.

Этиология. Ревматическая лихорадка, инфекционный эндокардит, атеросклероз, травма сердца с отрывом хорд, сосочковых мышц, инфаркт миокарда с вовлечением сосочковых мышц. «Относительная» недостаточность митрального клапана (без его существенной деформации и укорочения створок) возникает при пролапсе митрального клапана и ди-латации полости левого желудочка, вызванной любыми причинами.

Клиника, диагностика. В стадии компенсации порока пациент жалоб не предъявляет. В стадии декомпенсации появляются одышка, вначале при физической нагрузке, сердцебиение, иногда кардиалгии. На более поздних этапах характерно присоединение одышки в покое и ночных приступов сердечной астмы, болей в правом подреберье вследствие увеличения печени, отеков нижних конечностей.

Левожелудочковый толчок усилен, расширен, смещен влево. По данным перкуссии на начальных этапах границы относительной тупости сердца не изменены, при миогенной дилатации сердца отмечается смещение левой границы влево, верхней — вверх,

При аускультации — ослабленный 1-й тон, патологический 3-й тон у верхушки сердца, акцент 2-го тона на легочной артерии. Систолический шум с максимумом на верхушке сердца, чаще убывающего характера, проводится в левую подмышечную впадину.

Рентгенографическое исследование. Увеличение дуги левого желудочка и левого предсердия. Отклонение тени контрастированного пищевода по дуге большого радиуса (8-10 см).

Электрокардиограмма. Признаки гипертрофии левого желудочка, левого предсердия (расширение и расщепление зубца. в 1-ми 2-м стандартных отведениях).

Фонокардиограмма. Уменьшение амплитуды 1 -го тона на верхушке, там же — патологический 3-й тон (низкочастотные осцилляции, отделенные от 2-го тона временным интервалом не менее 0,13 секунд). Систолический шум, связанный с 1-м тоном, убывающего характера, занимающий от 2/3 до всей систолы.

Эхо кардиограмма. Увеличение размеров полости левого предсердия, левого желудочка.

• Недостаточность митрального клапана и гипертрофическая кардиомиопатия. При гипертрофической кардиомиопатии выслушивается систолический шум на верхушке сердца, что при поверхностном обследовании больного может послужить поводом для диагностики недостаточности митрального клапана. Вероятность диагностической ошибки увеличивается, если систолический шум у больного гипертрофической кардиомиопатией сочетается с ослаблением 1-го тона и экстратонами.

Как и при недостаточности митрального клапана, эпицентр шума может располагаться на верхушке сердца и в зоне Боткина. Однако при митральной недостаточности шум проводится в подмышечную впадину. При кардиомиопатии шум усиливается при вставании, при проведении пробы Вальсальвы. Диагностические сомнения разрешает эхо кардиография, которая выявляет важный признак гипертрофической кардиомиопатии — асимметричную гипертрофию межжелудочковой перегородки.

• Недостаточность митрального клапана и дилатационная кардиомиопатия. Дифференциально-диагностические трудности возникают, если недостаточность митрального клапана резко выражена. Дефект створок и их укорочение столь значительны, что это приводит к большой регургитации крови из левого желудочка в левое предсердие. У таких больных рано развиваются кардиомегалия, аритмии, тотальная сердечная недостаточность.

При дилатационной кардиомиопатии недостаточность митрального клапана (относительная, без анатомического поражения створок) имеется у подавляющего большинства больных. Следствием этого является регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие и систолический шум, а отсутствие периода замкнутых клапанов и ослабление систолы приводят к снижению звучности 1-го тона на верхушке сердца.

Изменения ЭКГ могут быть идентичными при дилатационной кардиомиопатии и органической недостаточности митрального клапана, так же как и результаты ФКГ-исследования. Методом выбора в дифференциации рассматриваемых заболеваний является эхо кардиографический. Он доказывает отсутствие анатомических изменений клапана при дилатационной кардиомиопатии и их наличие при органической недостаточности митрального клапана.

• Недостаточность митрального клапана и другие приобретенные пороки сердца. Стеноз устья аорты протекает, как правило, с систолическим шумом на верхушке сердца. Однако этот шум выслушивается и на основании сердца, проводится не в подмышечную впадину, а на сонные артерии.

• Недостаточность трехстворчатого клапана при резкой гипертрофии и дилатации правого желудочка может приводить к тому, что в области обычной локализации левожелудочкового толчка оказывается правожелудочковый. Диагностические затруднения разрешает проба Риверо-Корвалло: на высоте вдоха шум недостаточности трехстворчатого клапана усиливается.

• Недостаточность митрального клапана и врожденный порок сердца — септальный дефект. Типичными для септального дефекта являются: систолическое сердечное дрожание у места прикрепления 3-4-го ребер к грудине слева; грубый систолический шум в той же зоне и на верхушке, на фонокардиограмме имеющий лентовидную форму;

• Недостаточность митрального клапана и функциональный систолический шум. Функциональный систолический шум на верхушке сердца выслушивается при болезнях мышцы сердца, аневризме сердца, артериальной гипертонии с дилатацией полости левого желудочка. При решении вопросов дифференциального диагноза учитывается клиническая картина болезни в целом и характеристика шума (его амплитуда, соотношение по громкости с 1-м тоном,связь с ним, проведение). Существенную помощь в трудных случаях оказывает эхокардиография, доказывающая отсутствие изменений створок митрального клапана.

или митральная недостаточность – один из приобретенных пороков сердца. При этом заболевании створки митрального клапана закрываются не полностью – между ними остается щель. Каждый раз во время сокращения левого желудочка часть крови возвращается в левое предсердие.

Оцените статью
Eco Doctor